甘草次酸通过NADPH氧化酶-ROS/p38MAPK信号通路抑制巨噬细胞放射性炎症反应
发布时间:2021-01-06 16:03
目的:观察甘草次酸对巨噬细胞放射性炎症反应的作用,并探讨其可能的分子作用机制。方法:1、体外培养小鼠巨噬细胞Raw264.7,将细胞分为成5组:A.空白对照组、B.溶剂对照组(1%DMSO+照射)、C.GA5组(GA5ug/ml+照射)、D.GA10组(GA10ug/ml+照射)、E.GA20组(GA20ug/ml+照射),来观察甘草次酸是否具有抑制放射性炎症反应的作用。先用MTT法检测甘草次酸细胞毒性,再给予药物或4Gy X线处理。用荧光酶标仪测定各组细胞活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)含量,用ELISA方法检测各组细胞培养基中的IL-1β、IL-6和TNF-α含量。2、体外培养Raw264.7细胞,将细胞分为6组:A.空白对照组、B.溶剂对照组(1%DMSO+照射)、C.甘草次酸组(GA10ug/ml+照射)、D.单独给药组(GA10ug/ml)、E.NADPH氧化酶抑制剂组(二苯基碘DPI+照射)、F.p38MARK抑制剂组(SB203580+照射)。先用MTT法检测甘草次酸及X线双重作用的细胞毒性,再给予药物及4Gy X线处理。用荧光酶标仪测定A...
【文章来源】:福建医科大学福建省
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
control组Raw264.7细胞400×图片实验组Raw264.7细胞400×图片
.2 甘草次酸可抑制 4GyX 线照射后的 Raw264.7 细胞内 ROS 的产生放射性组织损伤的主要原因之一是电离辐射导致细胞内活性氧的过多产生此本实验组检测了照射前后 Raw264.7 细胞内的活性氧水平变化。结果显示,照射后 Raw264.7 细胞内的活性氧水平明显升高 ( 与 Control 组比较,P <0.01不同浓度甘草次酸(5 ug / m L、10 ug / m L、20μg / m L)处理后 Raw264.7 细活性氧水平明显降低。但甘草次酸对照射后 Raw264.7 细胞内 ROS 生成的抑用无剂量依懒性,甘草次酸浓度为 10μg / m L对照射后细胞 ROS 产生的抑制最佳。
甘草次酸抑制照射后Raw264.7细胞内活性氧的产生(±s,n=15),与Control组比较
本文编号:2960862
【文章来源】:福建医科大学福建省
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
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.2 甘草次酸可抑制 4GyX 线照射后的 Raw264.7 细胞内 ROS 的产生放射性组织损伤的主要原因之一是电离辐射导致细胞内活性氧的过多产生此本实验组检测了照射前后 Raw264.7 细胞内的活性氧水平变化。结果显示,照射后 Raw264.7 细胞内的活性氧水平明显升高 ( 与 Control 组比较,P <0.01不同浓度甘草次酸(5 ug / m L、10 ug / m L、20μg / m L)处理后 Raw264.7 细活性氧水平明显降低。但甘草次酸对照射后 Raw264.7 细胞内 ROS 生成的抑用无剂量依懒性,甘草次酸浓度为 10μg / m L对照射后细胞 ROS 产生的抑制最佳。
甘草次酸抑制照射后Raw264.7细胞内活性氧的产生(±s,n=15),与Control组比较
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