基于Nrf2/HO-1通路探讨益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的影响及机制
发布时间：2021-01-09 16:31
目的:通过构建高脂合并心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型,探讨益脉颗粒对高脂合并MIRI的保护作用。以Nrf2/HO-1通路介导的炎症、氧化应激、细胞凋亡为切入点,旨在揭示益脉颗粒对高脂合并MIRI的保护作用以及分子机制。材料与方法:1.益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠心肌损伤的保护作用（1）将100只大鼠随机分5组,分别为假手术组、模型组、益脉颗粒高、中、低剂量组,每组20只。假手术组动物常规饲养,其余各组给予高脂饲料喂养2周,其他条件相同。假手术组、模型组大鼠每日灌服生理盐水10ml/kg,益脉颗粒低、中、高剂量组每日灌服中药煎液10ml/kg,灌胃次数为日2次,MIRI造模前连续给药1周。各组大鼠心肌缺血30分钟再灌注2小时后,原位结扎冠状动脉左前降支,快速取出心脏,生理盐水冲洗,冻存于-20℃,后进行心肌梗死面积测定。同时大鼠腹主动脉进行取血,后分离血清备用。心肌梗死面积测定取材剩余的心脏组织冻存于-80℃超低温冰箱中备用。（2）全自动生化分析仪检测各组大鼠血清血脂水平（TG、TC、HDL-C及LDL-C）。（3）紫外分光光度计检测各组大鼠血清心肌酶谱水平（CK、CK-MB、...
【文章来源】：辽宁中医药大学辽宁省
【文章页数】：106 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠血清血脂水平的影响
图 2.益脉颗粒对高脂合并 MIRI 大鼠血清心肌酶谱的影响注：与假手术组比较，●P<0.05，●●P<0.01；与模型组比较，*P<0.05，**P<0.01;与益脉颗粒高剂量组比较，△P<0.05，△ △P<0.01。3.各组大鼠心脏组织病理形态学变化实验结果显示：假手术组大鼠心肌细胞形态结构正常，无水肿、肥大、变形，心肌纤维排列整齐，润盘、横纹清晰，细胞核圆居中，无断裂及缺损、空白区，细胞膜完整；与假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞排列疏松紊乱，部分水肿、变形，心肌纤维组织紊乱，大量炎性细胞浸润，有的部位可见断裂、缺损及空白区；益脉颗粒低剂量组与模型组无显著差异；益脉颗粒中剂量组，大鼠心肌细胞坏死区域有所减少，心肌纤维排列局部出现紊乱，炎性细胞浸润有所减少；益气通脉颗粒高剂量组，心肌细胞排列较规整，大部分心肌细胞核位于心肌细胞中央，润盘、横纹较清晰，形态结构基本正常，心肌细胞间质仅有少量炎性细胞浸润，结构清晰。（见图 3）。
图 3.各组高脂大鼠合并 MIRI 心肌 HE 染色（400×）4.各组大鼠心电图变化情况由图 4 各组心电图可见，与假手术组比较,模型组大鼠在缺血再灌注后 ST 段高度显著升高（P<0.01），提示造模成功。与模型组比较，益脉颗粒中、高剂量组大鼠在缺血再灌注后 ST 段高度均显著降低（P<0.05，P<0.01），由柱状图可见；与假手术组比较，模型组大鼠在缺血再灌注后 T 波高度显著升高（P<0.01），造模成功。与模型组比较，益脉颗粒高剂量组大鼠在缺血再灌注后 T 波高度降低（P<0.05）。实验表明，益脉颗粒对大鼠的心肌缺血再灌注损伤有保护作用。此结果表明，益脉颗粒的三个剂量组均具有不同程度回降 MIRI 大鼠升高的 ST 段及 T 波水平的作用。
【参考文献】：
期刊论文
[1]茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌保护机制的研究[J]. 王评,彭晓洪,黄永莲,黄亚秀,李少萍,曹齐凤,陈冬杰,胡世平. 中国中医急症. 2019(04)
[2]黄芪甲苷调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路抑制缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤[J]. 杨萍,周玉平,常秀春,王凤,李高文. 中国中药杂志. 2019(11)
[3]黄芪甲苷对心肌梗死小鼠左心室功能与心脏重塑的影响及其机制研究[J]. 吴程程,娄成龙,韩淑萍. 新中医. 2019(03)
[4]瓜蒌皮对急性心肌缺血大鼠内皮祖细胞的动员作用及机制研究[J]. 李鑫飞,伏瑶,周继栋,胡超群,赵启韬. 中华中医药杂志. 2019(03)
[5]黄芪总苷对H2O2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响[J]. 沈莹,柳湘洁,雷超,曾永孝,艾娟,谭婉燕. 广州中医药大学学报. 2019(03)
[6]血脂康治疗高脂血症系统评价的再评价[J]. 韩如雪,刘澳林,陈贤坤,温泽淮. 中药新药与临床药理. 2019(01)
[7]天然免疫系统在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用中的研究进展[J]. 涂荣会,蒙健军. 重庆医学. 2019(05)
[8]生脉散合炙甘草汤加减治疗小儿病毒性心肌炎迁延期疗效观察[J]. 杨建美. 实用中医药杂志. 2019(01)
[9]从理法方药论治慢性心力衰竭[J]. 常兴革,侯云云,徐京育. 吉林中医药. 2019(01)
[10]急性心肌梗死检测方法的研究进展[J]. 陶宁亚,张贝,任阳光,王志增. 东南大学学报(医学版). 2018(06)
博士论文
[1]Wnt-5a/Frizzled-2途径对心肌缺血再灌注损伤后心肌Ca2+变化的影响的研究[D]. 周珊珊.南方医科大学 2011
[2]PJ-34对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其抗氧化应激损伤的机制研究[D]. 张昱.浙江大学 2011
[3]心肌组织氧代谢在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究[D]. 李袁静.华中科技大学 2010
[4]不同中医治法抗急性心肌缺血的作用及机理研究[D]. 梁幼雅.广州中医药大学 2007
[5]化痰活血方对高脂血症大鼠调脂作用的机制研究[D]. 黄永艳.湖北中医学院 2006
硕士论文
[1]茯苓—桂枝对改善心肌缺血配伍机制的代谢组学研究[D]. 刘锷.湖北中医药大学 2016
[2]《白虎通》引书辑考[D]. 韩敬竹.哈尔滨师范大学 2015
[3]黄癸固体分散体通过抑制JNK保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究[D]. 呼雅丽.吉林大学 2015
[4]基于“脾恶湿”探讨湿因素对大鼠各肠段免疫因子和肠道菌群的影响[D]. 王菁.北京中医药大学 2014
[5]实脾饮加减治疗心功能Ⅳ级慢性心力衰竭的临床疗效观察[D]. 陈辉.广州中医药大学 2014
[6]枳实薤白桂枝汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 曹凤华.长春中医药大学 2014
本文编号：2967012
【文章来源】：辽宁中医药大学辽宁省
【文章页数】：106 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
益脉颗粒对高脂合并MIRI大鼠血清血脂水平的影响
图 2.益脉颗粒对高脂合并 MIRI 大鼠血清心肌酶谱的影响注：与假手术组比较，●P<0.05，●●P<0.01；与模型组比较，*P<0.05，**P<0.01;与益脉颗粒高剂量组比较，△P<0.05，△ △P<0.01。3.各组大鼠心脏组织病理形态学变化实验结果显示：假手术组大鼠心肌细胞形态结构正常，无水肿、肥大、变形，心肌纤维排列整齐，润盘、横纹清晰，细胞核圆居中，无断裂及缺损、空白区，细胞膜完整；与假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞排列疏松紊乱，部分水肿、变形，心肌纤维组织紊乱，大量炎性细胞浸润，有的部位可见断裂、缺损及空白区；益脉颗粒低剂量组与模型组无显著差异；益脉颗粒中剂量组，大鼠心肌细胞坏死区域有所减少，心肌纤维排列局部出现紊乱，炎性细胞浸润有所减少；益气通脉颗粒高剂量组，心肌细胞排列较规整，大部分心肌细胞核位于心肌细胞中央，润盘、横纹较清晰，形态结构基本正常，心肌细胞间质仅有少量炎性细胞浸润，结构清晰。（见图 3）。
图 3.各组高脂大鼠合并 MIRI 心肌 HE 染色（400×）4.各组大鼠心电图变化情况由图 4 各组心电图可见，与假手术组比较,模型组大鼠在缺血再灌注后 ST 段高度显著升高（P<0.01），提示造模成功。与模型组比较，益脉颗粒中、高剂量组大鼠在缺血再灌注后 ST 段高度均显著降低（P<0.05，P<0.01），由柱状图可见；与假手术组比较，模型组大鼠在缺血再灌注后 T 波高度显著升高（P<0.01），造模成功。与模型组比较，益脉颗粒高剂量组大鼠在缺血再灌注后 T 波高度降低（P<0.05）。实验表明，益脉颗粒对大鼠的心肌缺血再灌注损伤有保护作用。此结果表明，益脉颗粒的三个剂量组均具有不同程度回降 MIRI 大鼠升高的 ST 段及 T 波水平的作用。
【参考文献】：
期刊论文
[1]茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌保护机制的研究[J]. 王评,彭晓洪,黄永莲,黄亚秀,李少萍,曹齐凤,陈冬杰,胡世平. 中国中医急症. 2019(04)
[2]黄芪甲苷调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路抑制缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤[J]. 杨萍,周玉平,常秀春,王凤,李高文. 中国中药杂志. 2019(11)
[3]黄芪甲苷对心肌梗死小鼠左心室功能与心脏重塑的影响及其机制研究[J]. 吴程程,娄成龙,韩淑萍. 新中医. 2019(03)
[4]瓜蒌皮对急性心肌缺血大鼠内皮祖细胞的动员作用及机制研究[J]. 李鑫飞,伏瑶,周继栋,胡超群,赵启韬. 中华中医药杂志. 2019(03)
[5]黄芪总苷对H2O2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响[J]. 沈莹,柳湘洁,雷超,曾永孝,艾娟,谭婉燕. 广州中医药大学学报. 2019(03)
[6]血脂康治疗高脂血症系统评价的再评价[J]. 韩如雪,刘澳林,陈贤坤,温泽淮. 中药新药与临床药理. 2019(01)
[7]天然免疫系统在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用中的研究进展[J]. 涂荣会,蒙健军. 重庆医学. 2019(05)
[8]生脉散合炙甘草汤加减治疗小儿病毒性心肌炎迁延期疗效观察[J]. 杨建美. 实用中医药杂志. 2019(01)
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[10]急性心肌梗死检测方法的研究进展[J]. 陶宁亚,张贝,任阳光,王志增. 东南大学学报(医学版). 2018(06)
博士论文
[1]Wnt-5a/Frizzled-2途径对心肌缺血再灌注损伤后心肌Ca2+变化的影响的研究[D]. 周珊珊.南方医科大学 2011
[2]PJ-34对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其抗氧化应激损伤的机制研究[D]. 张昱.浙江大学 2011
[3]心肌组织氧代谢在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究[D]. 李袁静.华中科技大学 2010
[4]不同中医治法抗急性心肌缺血的作用及机理研究[D]. 梁幼雅.广州中医药大学 2007
[5]化痰活血方对高脂血症大鼠调脂作用的机制研究[D]. 黄永艳.湖北中医学院 2006
硕士论文
[1]茯苓—桂枝对改善心肌缺血配伍机制的代谢组学研究[D]. 刘锷.湖北中医药大学 2016
[2]《白虎通》引书辑考[D]. 韩敬竹.哈尔滨师范大学 2015
[3]黄癸固体分散体通过抑制JNK保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究[D]. 呼雅丽.吉林大学 2015
[4]基于“脾恶湿”探讨湿因素对大鼠各肠段免疫因子和肠道菌群的影响[D]. 王菁.北京中医药大学 2014
[5]实脾饮加减治疗心功能Ⅳ级慢性心力衰竭的临床疗效观察[D]. 陈辉.广州中医药大学 2014
[6]枳实薤白桂枝汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 曹凤华.长春中医药大学 2014
本文编号：2967012
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