丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤中HMGB1、IL-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响

发布时间：2021-01-11 15:09

　　目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、白介素（IL）-23/IL-17轴表达及髓过氧化物酶的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤组、丹参酮ⅡA高剂量（16mg/kg）、低剂量组（8mg/kg）,每组各14只。结扎左冠脉前降支缺血45min再灌注2h建立大鼠MI/RI模型。伊文斯蓝/TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测HMGB1蛋白表达,Western blot法测定心肌组织IL-23和IL-17表达水平,采用比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活力。结果:与MI/RI组相比,丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组心肌组织中MPO活性明显降低,HMGB1、IL-23与IL-17水平明显降低,其中丹参酮ⅡA高剂量组更为明显,差异均有统计学意义（均P<0.05或P<0.01）。结论:丹参酮ⅡA预处理可通过抑制HMGB1介导的IL-23/IL-17表达,减少中性粒细胞浸润、降低心肌梗死面积,改善MI/RI。 

【文章来源】：巴楚医学. 2020,3(03)

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

各组心肌梗死面积对比

如图2，与假手术组相比，MI/RI组大鼠心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平明显升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与MI/RI组相比，丹参酮IIA高、低剂量组，都可使IL-23及IL-17蛋白水平下降，其中丹参酮IIA高剂量组下降更为明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2.3 各组大鼠心肌坏死区组织HMGB1的表达

心肌缺血后尽快行再灌注治疗对减少心肌梗死面积、改善心功能有着重要意义，但再灌注治疗也会引发更严重的心肌损害，导致心功能的进一步恶化。MI/RI的机制复杂，包括氧化应激、炎性反应、钙超载、中性粒细胞浸润等[1]。在本研究中，我们通过丹参酮IIA预处理，建立大鼠MI/RI模型，发现在丹参酮IIA作用下，减少炎性细胞因子IL-23及IL-17的释放、抑制MPO的活性、缩小心肌梗死面积，改善了MI/RI。中性粒细胞浸润在MI/RI发生发展中发挥关键作用。在MI/RI中，激活态中性粒细胞汇聚至心肌组织，使得心肌细胞受损与功能丧失表现得更为严重，如细胞毒性产物与炎性介质的释放、氧自由基的产生、无复流现象（黏附于微循环导致）、内皮细胞功能障碍加重等[1]。MPO为中性粒细胞所特有、并反映中性粒细胞浸润的程度[2]。此次研究结果证实丹参酮IIA预处理能够明显减弱心肌MPO活性，尤以高剂量组更为明显。因此，丹参酮IIA可通过减少中性粒细胞浸润、抑制炎性反应，保护MI/RI中受损的心肌细胞。

【参考文献】：
期刊论文
[1]基于NF-κB信号通路探究活血定痛方对心肌缺血再灌注损伤动物模型的保护作用[J]. 周玥,钟杭,李成朋,刘冰.  中国实验方剂学杂志. 2020(06)
[2]IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 张文艳,胡钢英.  医学研究杂志. 2018(01)
[3]丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响[J]. 何琼笑,赵峻峰.  中华中医药学刊. 2017(07)
[4]丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的保护作用[J]. 汤世民,吴咏梅,周雨亭,李欣悦,孟祥宝,张辉.  中国医药导报. 2017(04)
[5]丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响研究[J]. 韩迪.  现代预防医学. 2011(13)



本文编号：2971001