β-石竹烯对缺血再灌注损伤诱导的坏死性凋亡和炎症的影响
发布时间：2021-01-28 22:43
背景:细胞坏死是脑缺血再灌注损伤诱导的神经元死亡的主要方式,研究发现一种新的程序性坏死方式-坏死性凋亡,可通过释放DMAPs诱发炎症,进一步加重组织损伤。坏死性凋亡可能在脑缺血再灌注损伤的病理过程中发挥重要的作用。有研究报道β-石竹烯能减轻脑缺血再灌注损伤并具有强大的抗炎作用,但其具体保护机制还有待进一步探讨。目的:研究β-石竹烯（β-caryophyllene,BCP）对脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion,I/R）神经保护作用,观察其对神经元necroptosis和炎症的影响。方法:1.原代培养神经元,进行纯度鉴定后进行试验,建立体外氧糖剥夺/复氧（OGD/R）模型;随机分为7个组,分别为Control组、OGD/R组、OGD/R+BCP（0.2、1、5、25μM）组、OGD/R+Nec-1（10μM）组。氧糖剥夺2 h,复氧48 h后,采用LDH漏出率测定OGD/R后神经元损伤和死亡率;采用PI/Hoechst和Annexin V/PI核染色法观察OGD/R后神经元主要死亡方式;采用激光共聚焦法测定神经元MLKL表达情况。2.将C57BL/6小鼠随机分组为假...
【文章来源】：重庆医科大学重庆市
【文章页数】：58 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
神经元生长形态及纯度鉴定Fig.1-1Morphologyandpurityofneuronsinprimaryculture
1-2 BCP 对 OGD/R 诱导的神经元 LDH 漏出率的影响he effect of BCP on LDH release of primary neurons exposeNote:##p < 0.01 vs. control;**p < 0.01 vs. OGD/R groupD/R 诱导的神经元死亡的影响，在糖氧剥夺-复氧后，神经元损伤，细胞膜破坏，RIPK1 的抑制剂 Nec-1 能明显降低 PI 阳性的细胞，能明显降低 PI 阳性细胞，减轻 OGD/R 后神经元损，对 PI 阳性细胞和细胞核固缩呈蓝色高亮的细胞分示。结果显示在 OGD/R 后，其中 PI 阳性细胞约为元约为 19%，表明神经元 OGD/R 后主要表现为细不大，较少出现细胞核固缩，并且 Nec-1 能明显抑/R 后神经元死亡方式主要为细胞坏死。BCP (0.2,1,5，并具有统计学差异，其中 BCP(5 μM)的效果最佳
BCP对OGD/R后神经元的PI/Hoechst染色结果的影响
本文编号：3005824
【文章来源】：重庆医科大学重庆市
【文章页数】：58 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
神经元生长形态及纯度鉴定Fig.1-1Morphologyandpurityofneuronsinprimaryculture
1-2 BCP 对 OGD/R 诱导的神经元 LDH 漏出率的影响he effect of BCP on LDH release of primary neurons exposeNote:##p < 0.01 vs. control;**p < 0.01 vs. OGD/R groupD/R 诱导的神经元死亡的影响，在糖氧剥夺-复氧后，神经元损伤，细胞膜破坏，RIPK1 的抑制剂 Nec-1 能明显降低 PI 阳性的细胞，能明显降低 PI 阳性细胞，减轻 OGD/R 后神经元损，对 PI 阳性细胞和细胞核固缩呈蓝色高亮的细胞分示。结果显示在 OGD/R 后，其中 PI 阳性细胞约为元约为 19%，表明神经元 OGD/R 后主要表现为细不大，较少出现细胞核固缩，并且 Nec-1 能明显抑/R 后神经元死亡方式主要为细胞坏死。BCP (0.2,1,5，并具有统计学差异，其中 BCP(5 μM)的效果最佳
BCP对OGD/R后神经元的PI/Hoechst染色结果的影响
本文编号：3005824
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