黄芩素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对Janus激酶-信号转导与转录激活分子信号通路的影响

发布时间：2021-02-12 13:25

　　目的探讨黄芩素对大鼠心肌缺血-再灌注（I/R）损伤的作用及对Janus激酶（JAK）-信号转导与转录激活分子（STAT）信号通路的影响。方法 50只大鼠随机分为正常对照（C）组、假手术对照（S）组、模型（IR）组、黄芩素低剂量（L）组和高剂量（H）组,每组10只。对IR组、L组、H组采用冠脉前降支结扎释放制备I/R损伤模型,L组、H组黄芩素分别腹腔注射给药0.4和1.2 mg/（kg·d）,连续给药7 d。氯化三苯基四氮唑（TTC）法评价心肌梗死率,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平,实时荧光定量PCR及Western印迹分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白相对表达水平。结果 IR组、L组、H组I/R损伤造模成功,C组和S组心肌正常。与S组相比,IR组、H组、L组均出现不同程度灰白色坏死心肌,且血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显增加,Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白表达升高,而Bcl-2基因mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P<0.0... 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2020,40(11)北大核心

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【部分图文】：

各组心肌细胞Bcl-2、Bax、p-JAK2和

染色结果显示,坏死心肌呈灰白色,非坏死区心肌呈深红色,C组和S组未见灰白色坏死心肌,IR组、H 组、L组出现大小不等的灰白色坏死心肌,进一步表明造模成功;通过对梗死面积的统计分析发现,与IR组比较,H 组、L组灰白色坏死心肌均明显减少(P<0.05); H组比L 组作用更明显(P<0.05)。因此,黄芩素可显著降低I/R损伤大鼠的心肌梗死率(P<0.05),见图 1,表1。表1 各组心肌梗死率比较 ( x ˉ ±s,n=10) 组别 非梗死区重量(g) 梗死区重量(g) 梗死面积(%) C组 0.580±0.038 0.000±0.000 0.0±0.0 S组 0.576±0.040 0.000±0.000 0.0±0.0 IR组 0.579±0.032 0.206±0.0251) 35.6±3.11) L组 0.589±0.034 0.124±0.0151)2) 24.1±2.11)2) H组 0.594±0.039 0.109±0.0121)2)3) 18.4±1.81)2)3) 与S组比较:1)P<0.05;与IR组比较:2)P<0.05;与L组比较:3)P<0.05;同表3,表4

【参考文献】：
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硕士论文
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本文编号：3030931