姜黄素激活自噬对非酒精性脂肪性肝病大鼠线粒体途径凋亡的影响
发布时间：2021-02-27 23:49
目的探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠的治疗作用及机制。方法油红O染色观察各组大鼠肝内细胞脂滴分布,透射电镜观察肝组织中自噬泡形成情况。蛋白印迹检测P62、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关蛋白（Beclin-1）和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、相关x蛋白（Bax）、线粒体内细胞色素C（mCytc）、半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3、Caspase-9）标记蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,肝组织脂质沉积在模型组中明显增加;姜黄素明显抑制模型组大鼠肝组织脂质沉积,自噬抑制剂削弱姜黄素的治疗作用;透射电镜观察发现正常对照组可见散在自噬泡,模型组自噬泡数量显著减少,姜黄素可明显增加自噬体数量。蛋白印迹结果提示,模型组大鼠肝组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9、P62蛋白表达均升高,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均降低;经姜黄素治疗后肝组织中Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均降低,而mCytc、Bcl-2、Bec...
【文章来源】：胃肠病学和肝病学杂志. 2020,29(08)
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
姜黄素对NAFLD大鼠肝内脂肪沉积的影响(油红O染色,放大100倍)
如在大鼠肝组织中可见大小不一的早、中、晚期自噬泡,随机选择不同视野观察发现,正常对照组大鼠肝组织中可见较多大小不一的早、中、晚期自噬泡,模型组大鼠肝组织中自噬泡数量明显下降,而姜黄素治疗组经过姜黄素治疗后自噬泡明显增加,自噬抑制剂组自噬泡明显高于模型组,但低于姜黄素治疗组(见图2)。2.3 姜黄素对NAFLD大鼠肝组织凋亡及自噬相关蛋白表达的影响
mCytc、Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ在四组之间表达差异均有统计学意义(F=6.34, P=0.025; F=2.25, P=0.045; F=3.99, P=0.038; F=3.21, P=0.041; F=6.74, P=0.025; F=6.13, P=0.020; F=1.99, P=0.049; F=7.99, P=0.007)。与正常对照组大鼠相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9、P62蛋白在模型组大鼠肝组织中表达均升高,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均降低,经姜黄素治疗后Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均降低,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高;自噬抑制剂组Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均明显低于模型组,却高于姜黄素治疗组,而Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高于模型组却低于姜黄素治疗组(P均<0.05)(见图3)。3 讨论
【参考文献】：
期刊论文
[1]姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞模型保护作用以及机制研究[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,郭一天,饶倩,柴红,谭诗云. 实用肝脏病杂志. 2020(03)
[2]二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型线粒体途径凋亡及氧化应激的影响[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,于红刚,罗和生,谭诗云. 中华肝脏病杂志. 2020(01)
[3]姜黄素激活自噬干预非酒精性脂肪肝病模型大鼠氧化应激及炎症反应[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,饶倩,张国,郭一天,谭诗云. 中国组织工程研究. 2020(11)
[4]siRNA靶向抑制eIF2α基因对非酒精性脂肪性肝病自噬及凋亡的影响[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,饶倩,张国,郭一天,谭诗云. 胃肠病学和肝病学杂志. 2019(12)
[5]Apoptosis and non-alcoholic fatty liver diseases[J]. Tatsuo Kanda,Shunichi Matsuoka,Motomi Yamazaki,Toshikatsu Shibata,Kazushige Nirei,Hiroshi Takahashi,Tomohiro Kaneko,Mariko Fujisawa,Teruhisa Higuchi,Hitomi Nakamura,Naoki Matsumoto,Hiroaki Yamagami,Masahiro Ogawa,Hiroo Imazu,Kazumichi Kuroda,Mitsuhiko Moriyama. World Journal of Gastroenterology. 2018(25)
[6]非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展[J]. 舒泳翔,吴鹏波,郭芳,袁早送,谭诗云. 胃肠病学和肝病学杂志. 2015(08)
本文编号：3054982
【文章来源】：胃肠病学和肝病学杂志. 2020,29(08)
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
姜黄素对NAFLD大鼠肝内脂肪沉积的影响(油红O染色,放大100倍)
如在大鼠肝组织中可见大小不一的早、中、晚期自噬泡,随机选择不同视野观察发现,正常对照组大鼠肝组织中可见较多大小不一的早、中、晚期自噬泡,模型组大鼠肝组织中自噬泡数量明显下降,而姜黄素治疗组经过姜黄素治疗后自噬泡明显增加,自噬抑制剂组自噬泡明显高于模型组,但低于姜黄素治疗组(见图2)。2.3 姜黄素对NAFLD大鼠肝组织凋亡及自噬相关蛋白表达的影响
mCytc、Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ在四组之间表达差异均有统计学意义(F=6.34, P=0.025; F=2.25, P=0.045; F=3.99, P=0.038; F=3.21, P=0.041; F=6.74, P=0.025; F=6.13, P=0.020; F=1.99, P=0.049; F=7.99, P=0.007)。与正常对照组大鼠相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9、P62蛋白在模型组大鼠肝组织中表达均升高,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均降低,经姜黄素治疗后Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均降低,而mCytc、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高;自噬抑制剂组Bax、P62、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达均明显低于模型组,却高于姜黄素治疗组,而Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高于模型组却低于姜黄素治疗组(P均<0.05)(见图3)。3 讨论
【参考文献】：
期刊论文
[1]姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞模型保护作用以及机制研究[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,郭一天,饶倩,柴红,谭诗云. 实用肝脏病杂志. 2020(03)
[2]二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型线粒体途径凋亡及氧化应激的影响[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,于红刚,罗和生,谭诗云. 中华肝脏病杂志. 2020(01)
[3]姜黄素激活自噬干预非酒精性脂肪肝病模型大鼠氧化应激及炎症反应[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,饶倩,张国,郭一天,谭诗云. 中国组织工程研究. 2020(11)
[4]siRNA靶向抑制eIF2α基因对非酒精性脂肪性肝病自噬及凋亡的影响[J]. 吴鹏波,宋琪,俞媛洁,饶倩,张国,郭一天,谭诗云. 胃肠病学和肝病学杂志. 2019(12)
[5]Apoptosis and non-alcoholic fatty liver diseases[J]. Tatsuo Kanda,Shunichi Matsuoka,Motomi Yamazaki,Toshikatsu Shibata,Kazushige Nirei,Hiroshi Takahashi,Tomohiro Kaneko,Mariko Fujisawa,Teruhisa Higuchi,Hitomi Nakamura,Naoki Matsumoto,Hiroaki Yamagami,Masahiro Ogawa,Hiroo Imazu,Kazumichi Kuroda,Mitsuhiko Moriyama. World Journal of Gastroenterology. 2018(25)
[6]非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展[J]. 舒泳翔,吴鹏波,郭芳,袁早送,谭诗云. 胃肠病学和肝病学杂志. 2015(08)
本文编号：3054982
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