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双去甲氧基姜黄素激活AMPK/SIRT1通路改善Aβ 1-42 对SK-N-SH细胞的毒性作用

发布时间:2021-04-14 01:25
  【目的】本研究旨在探讨双去甲氧基姜黄素改善Aβ1-42对SK-N-SH细胞毒性作用的机制,进一步明确双去甲氧基姜黄素是否通过激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)上调沉默信息调节因子-1(SIRT1)改善Aβ1-42对SK-N-SH细胞毒性作用。【方法】1、通过Aβ1-42诱导SK-N-SH细胞构建AD细胞模型。MTT法检测SK-N-SH细胞活力同时筛选出Aβ1-42最佳造模浓度。2、探讨BDMC对Aβ1-42诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。MTT法检测SK-N-SH细胞活力并筛选出最佳治疗浓度。超氧化物歧化酶(SOD)活性以及谷胱甘肽(GSH)含量检测观察BDMC对Aβ1-42诱导的SK-N-SH细胞的保护作用。western blotting检测p-AMPK、SIRT1表达观察BDMC对AMPK/SIRT1通路的影响。3、探讨AMPK抑制剂Compound C在BDMC对Aβ1-42诱导的SK-N-SH细胞保护作用中的影响。we... 

【文章来源】:南华大学湖南省

【文章页数】:57 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

双去甲氧基姜黄素激活AMPK/SIRT1通路改善Aβ 1-42 对SK-N-SH细胞的毒性作用


图1双去甲氧基姜黄素(BDMC)的化学结构式

SK-N-SH细胞,活力,细胞模型,细胞生存


第 3 章 实验结果 细胞模型的构建采用了 Aβ1-42介导的 SK-N-SH 细胞损伤模型进行实验研究。首K-N-SH 细胞培养和 AD 细胞模型的构建。通过 MTT 法检测细胞1-42的处理浓度。通过观察我们发现,当加入 Aβ1-42后,细胞的降,且与对照组比较,均有统计学意义(p <0.05)。在浓度处作用 24h 后,SK-N-SH 细胞生存率相对于对照组为 55.11±4.8度作为后续试验研究,如图 2。

SK-N-SH细胞,活力,细胞活力,保护作用


图 3 不同浓度的 BDMC 对 SK-N-SH 细胞活力的影响不同浓度的 BDMC 对 SK-N-SH 细胞活力的影响。其中 X 轴表示 BDMC 的浓度,Y 轴表示细胞相对活力*p <0.05。BDMC 对 Aβ1-42诱导的 SK-N-SH 细胞的保护作用究双去氧基姜黄素对 Aβ1-42诱导的 SK-N-SH 细胞的保护作用,我们 BDMC(5、10、15μmol/L,24h)预处理 Aβ1-42浓度为 10μmol/LSH 细胞,相对于 Aβ组,细胞生存率逐渐上升,并出现剂量依赖性为 10、15μmol/L 时,与 Aβ组比较均有统计学差异(p <0.05),对较低浓度 10μmol/L 为后续实验治疗药物浓度。如图 4。


本文编号:3136381

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