四逆散加味方对免疫诱导肝纤维化大鼠肝组织NOX、PI3K/Akt信号通路的影响
发布时间：2021-04-17 18:04
目的肝纤维化是多种慢性肝损伤的修复反应,纤维化是多种慢性肝病共同的病理过程,是肝硬化的早期阶段,其主要临床表现为胁痛、乏力。早期的肝纤维可逆的,失于治疗则会进展为肝硬化甚至肝癌。肝纤维化发生、发展的核心环节是肝星状细胞（HSC）的活化与细胞外基质（ECM）的沉积。肝肝纤维化是全球性的卫生难题,目前临床对该病的治疗多是针对其原发病的病因,如抗病毒、抑制免疫等,缺乏有效的抗纤维化手段。中医药在抗肝纤维化方面具有独到优势,中医药治法在肝纤维化的治疗上扮演了重要角色。四逆散加味方是临床治疗肝纤维化的有效经验方,有临床证据表明该方能够有效改善肝纤维化患者血清学指标。本实验以四逆散加味方为研究对象,验证其对免疫诱导肝纤维化大鼠的治疗效果,研究其对免疫诱导肝纤维化大鼠NOX、PI3K、Akt蛋白表达的影响,阐明其抗肝纤维化的作用机制,为四逆散加味方临床广泛应用提供实验支撑。方法72只雄性SD大鼠适应性饲养1周后,按随机数字表法分为6组:空白组（K）、模型组（M）、四逆散加味方高剂量组（G）、四逆散加味方中剂量组（Z）、四逆散加味方低剂量组（D）、秋水仙素组（Q）,每组12只。除空白组外,其余均采用未...
【文章来源】：甘肃中医药大学甘肃省
【文章页数】：55 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
大鼠肝组织Nt}X4免疫组化(xQQ)
差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组相比较，高剂量组的 PI3K 蛋白在肝细胞浆中的的表达量明显减小（P<0.01），中、低剂量组在细胞浆中的表达量差异不明显，差异无统计学意义（P>0.05）；与秋水仙素组相比，高剂量组的蛋白相对表达量降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。（结果见表 6）表 6 各实验组大鼠肝细胞中 PI3K 蛋白平均光密度值结果（ ±s，n=8）组别 IOD/Area空白组 0.367±0.005模型组 0.532±0.087**四低剂量组 0.521±0.020##四中剂量组 0.495±0.042#四高剂量组 0.390±0.003△△秋治疗组 0.420±0.018△△注：与空白组比较：**P<0.01;与模型组比较：△△P <0.01；与秋水仙素治疗组比较：#P<0.05,##P<0.01
四逆散高、中、低剂量组的阳性表达染色均有不同程度的减轻。平均光密度值分析可知：与空白组相比，模型组 Akt 蛋白在细胞浆中的表达量增加显著（P<0.01）；与模型组相比较，各治疗组组 Akt 蛋白在细胞质的表达量有不同程度的减少（P<0.01）；与秋水仙素治疗组比较，高剂量组 Akt 蛋白表达减少明显，差异有统计学意义（P<0.01）。（结果见表 7）表 7 各实验组大鼠肝细胞 Akt 蛋白表达平均光密度值结果（ ±s，n=8）组别 IOD/Area空白组 0.249±0.017模型组 0.629±0.035**四低剂量组 0.532±0.057△△##四中剂量组 0.430±0.034△△#四高剂量组 0.291±0.013△△##秋治疗组 0.383±0.010△△注：与空白组比较：**P<0.01;与模型组比较：△△P <0.01；与秋水仙素治疗组比较：#P<0.05,##P<0.01
【参考文献】：
期刊论文
[1]NADPH氧化酶及其产物活性氧在急性肾损伤中的作用及研究进展[J]. 蔡怡旎,杨定平,朱凯. 临床肾脏病杂志. 2017(11)
[2]PI3K/AKt信号转导通路与肿瘤发生相互作用的机制研究[J]. 葛信艳,黄玮,李瑞琴,刘伟. 中国现代医药杂志. 2017(07)
[3]2017年欧洲肝病学会临床实践指南:HBV感染的管理（精粹）[J]. 于乐成,侯金林. 临床肝胆病杂志. 2017(06)
[4]肝纤维化进程中细胞外基质对肝星状细胞的作用及机制研究进展[J]. 秦雨萌,陈胜华. 实用肝脏病杂志. 2017(03)
[5]PI3K/Akt信号通路及内质网应激在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中的作用[J]. 阳光,宋建宁. 基础医学与临床. 2017(05)
[6]肝纤维化的发病机制及治疗新靶点[J]. 张伟,贾继东. 临床肝胆病杂志. 2017(03)
[7]肝纤维化发生机制及治疗研究进展[J]. 曾志萍,郭津生. 世界华人消化杂志. 2017(07)
[8]肝苏颗粒对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响[J]. 谢君,谢晓芳,代良萍,董艳红,胡婷婷,李梦婷,张大永,覃俊媛,彭成. 中国实验方剂学杂志. 2017(08)
[9]基于肝病临床病症特点的动物模型分析[J]. 乔靖怡,白明,苗明三. 中华中医药杂志. 2017(02)
[10]PI3K在肿瘤坏死因子诱导L929细胞程序性坏死过程中的调控作用研究[J]. 常喜喜,胡世平,王宇,王丽丽,武帅,王籽橙,杜芝燕,于继云,张毅,陈国柱. 军事医学. 2017(01)
博士论文
[1]CXC195通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路和激活内质网应激调控人肝癌细胞增殖及凋亡[D]. 陈晓亮.南昌大学 2016
本文编号：3143896
【文章来源】：甘肃中医药大学甘肃省
【文章页数】：55 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
大鼠肝组织Nt}X4免疫组化(xQQ)
差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组相比较，高剂量组的 PI3K 蛋白在肝细胞浆中的的表达量明显减小（P<0.01），中、低剂量组在细胞浆中的表达量差异不明显，差异无统计学意义（P>0.05）；与秋水仙素组相比，高剂量组的蛋白相对表达量降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。（结果见表 6）表 6 各实验组大鼠肝细胞中 PI3K 蛋白平均光密度值结果（ ±s，n=8）组别 IOD/Area空白组 0.367±0.005模型组 0.532±0.087**四低剂量组 0.521±0.020##四中剂量组 0.495±0.042#四高剂量组 0.390±0.003△△秋治疗组 0.420±0.018△△注：与空白组比较：**P<0.01;与模型组比较：△△P <0.01；与秋水仙素治疗组比较：#P<0.05,##P<0.01
四逆散高、中、低剂量组的阳性表达染色均有不同程度的减轻。平均光密度值分析可知：与空白组相比，模型组 Akt 蛋白在细胞浆中的表达量增加显著（P<0.01）；与模型组相比较，各治疗组组 Akt 蛋白在细胞质的表达量有不同程度的减少（P<0.01）；与秋水仙素治疗组比较，高剂量组 Akt 蛋白表达减少明显，差异有统计学意义（P<0.01）。（结果见表 7）表 7 各实验组大鼠肝细胞 Akt 蛋白表达平均光密度值结果（ ±s，n=8）组别 IOD/Area空白组 0.249±0.017模型组 0.629±0.035**四低剂量组 0.532±0.057△△##四中剂量组 0.430±0.034△△#四高剂量组 0.291±0.013△△##秋治疗组 0.383±0.010△△注：与空白组比较：**P<0.01;与模型组比较：△△P <0.01；与秋水仙素治疗组比较：#P<0.05,##P<0.01
【参考文献】：
期刊论文
[1]NADPH氧化酶及其产物活性氧在急性肾损伤中的作用及研究进展[J]. 蔡怡旎,杨定平,朱凯. 临床肾脏病杂志. 2017(11)
[2]PI3K/AKt信号转导通路与肿瘤发生相互作用的机制研究[J]. 葛信艳,黄玮,李瑞琴,刘伟. 中国现代医药杂志. 2017(07)
[3]2017年欧洲肝病学会临床实践指南:HBV感染的管理（精粹）[J]. 于乐成,侯金林. 临床肝胆病杂志. 2017(06)
[4]肝纤维化进程中细胞外基质对肝星状细胞的作用及机制研究进展[J]. 秦雨萌,陈胜华. 实用肝脏病杂志. 2017(03)
[5]PI3K/Akt信号通路及内质网应激在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中的作用[J]. 阳光,宋建宁. 基础医学与临床. 2017(05)
[6]肝纤维化的发病机制及治疗新靶点[J]. 张伟,贾继东. 临床肝胆病杂志. 2017(03)
[7]肝纤维化发生机制及治疗研究进展[J]. 曾志萍,郭津生. 世界华人消化杂志. 2017(07)
[8]肝苏颗粒对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响[J]. 谢君,谢晓芳,代良萍,董艳红,胡婷婷,李梦婷,张大永,覃俊媛,彭成. 中国实验方剂学杂志. 2017(08)
[9]基于肝病临床病症特点的动物模型分析[J]. 乔靖怡,白明,苗明三. 中华中医药杂志. 2017(02)
[10]PI3K在肿瘤坏死因子诱导L929细胞程序性坏死过程中的调控作用研究[J]. 常喜喜,胡世平,王宇,王丽丽,武帅,王籽橙,杜芝燕,于继云,张毅,陈国柱. 军事医学. 2017(01)
博士论文
[1]CXC195通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路和激活内质网应激调控人肝癌细胞增殖及凋亡[D]. 陈晓亮.南昌大学 2016
本文编号：3143896
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