三七总皂苷抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的SH-SY5Y细胞焦亡

发布时间：2021-06-13 20:30

　　目的:探讨三七总皂苷（PNS）对缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）诱导的SH-SY5Y细胞焦亡的调控作用。方法:以OGD/R诱导构建体外缺血再灌注SH-SY5Y细胞模型,观察PNS对SH-SY5Y细胞活力（CCK-8法）及细胞膜通透性[表示为乳酸脱氢酶（LDH）漏出率和碘化丙啶（PI）染色阳性细胞比例]的影响,分析PNS对细胞中gasdermin D（GSDMD）、GSDMD N端片段（GSDMD-N）、caspase-1和caspase-4蛋白水平变化以及白细胞介素1β（IL-1β）和IL-18释放的影响。结果:OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞活力显著降低（P<0. 01）,LDH漏出率和PI染色阳性细胞比例显著升高（P<0. 01）,即细胞通透性增加;细胞内GSDMD、GSDMD-N、caspase-1及caspase-4蛋白水平显著升高,IL-1β和IL-18释放显著增加（P<0. 01）。PNS干预可增强OGD/R抑制的SH-SY5Y细胞活力（P<0. 01）,降低LDH漏出率和PI染色阳性细胞比例（P<0. 05或P<0. 01）,即降低细... 

【文章来源】：中国病理生理杂志. 2020,36(07)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

PNS对SH-SY5Y细胞活力的影响

PNS对SH-SY5Y细胞LDH漏出率的影响

细胞焦亡是一种炎症相关的细胞死亡方式，介导了脑缺血再灌注损伤的发生和发展过程[16]，因此本研究从细胞焦亡途径探讨PNS抗脑缺血再灌注损伤机制。细胞焦亡的主要特征为细胞膜穿孔，通透性变大，细胞焦亡执行蛋白GSDMD被活化[3]。本研究结果显示OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞LDH漏出率明显升高，PI染色红色荧光增强，PI阳性细胞比例明显升高，表明细胞膜通透性增加，同时结果显示OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞GSDMD蛋白及其主要活化产物GSDMD-N的表达明显增加，这与已有研究结果一致[4]，再结合OGD/R可诱导原代星形胶质细胞和PC12细胞焦亡的报道[5,17]，表明OGD/R可诱导SH-SY5Y细胞焦亡。而PNS干预后LDH漏出率明显降低，PI染色红色荧光减弱，PI阳性细胞比例显著降低，细胞GSDMD蛋白及其主要活化产物GSDMD-N的表达明显减少，结合抑制GSDMD可以抑制细胞焦亡、减轻脑缺血再灌注损伤的报道[4-5]，提示PNS可能通过抑制细胞焦亡减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤。图4 PNS对SH-SY5Y细胞GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]细胞焦亡参与脑缺血再灌注损伤的初步研究[J]. 佘颜,胡雨琴,张荆,蒿玉兴,蔡媛,张蝈蝈,王睿智,邓常清,刘新春.  中国病理生理杂志. 2019(08)
[2]细胞焦亡与脑卒中[J]. 唐标,邓常清.  生理学报. 2018(01)
[3]线粒体生成与脑缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 王来,祝世功.  中国病理生理杂志. 2016(08)
[4]三七总皂苷抗脑缺血再灌注损伤的药理研究进展[J]. 杨鹏飞,宋修云,陈乃宏.  药学学报. 2016(07)
[5]Chinese preparation Xuesaitong promotes the mobilization of bone marrow mesenchymal stem cells in rats with cerebral infarction[J]. Jin-sheng Zhang,Bao-xia Zhang,Mei-mei Du,Xiao-ya Wang,Wei Li.  Neural Regeneration Research. 2016(02)



本文编号：3228280