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基于巨噬细胞分泌炎性因子探讨心脑脉康抑制动脉粥样硬化作用机制

发布时间:2021-06-30 19:25
  目的:通过体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,利用体外脂多糖诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞复制炎症模型,探讨祛痰化瘀方心脑脉康抑制动脉粥样硬化作用机制。方法:1.MTT法检测不同浓度心脑脉康对巨噬细胞RAW264.7小鼠巨噬细胞毒性作用影响;2.ELISA法检测炎性因子表达ELISA法检测非毒性剂量心脑脉康对细胞炎性因子,NO、IL-6、IL-10、MCP-1、MMP-9、PGE2表达的影响。结果:1.心脑脉康在一定浓度下对RAW264.7小鼠巨噬细胞无毒性作用。心脑脉康在315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/mL浓度时,对RAW264.7小鼠巨噬细胞基本无毒性,细胞存活率在90%以上。2.心脑脉康能够抑制脂多糖诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞细胞产生的促炎因子IL-6、MCP-1、MMP-9、PGE2和NO的表达,同时保护抗炎因子IL-10的表达。结论:心脑脉康通过抑制脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7小鼠巨噬细胞分泌IL-6、NO、MCP-1、MMP-9、PGE2等促炎因子的表达以及保护抗炎因子IL... 

【文章来源】:辽宁中医药大学辽宁省

【文章页数】:58 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

基于巨噬细胞分泌炎性因子探讨心脑脉康抑制动脉粥样硬化作用机制


不同浓度心脑脉康对经LPS诱导RAW264.7细胞分泌的IL6含量

心脑,抑制作用


- 19 -图2 不 同浓度心脑脉康对经LPS诱导RAW264.7细胞分泌的IL 6的抑制作用2.2 IL-10 结果LPS 刺激细胞产生 IL-10 与空白组做比较,具有显著性差异(P<0.01);不同浓度的心脑脉康(315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/mL。)对 LPS 刺激 RAW264.7 小鼠巨噬细胞产生的 IL-10 有显著保护作用,并且,这可能与高浓度心脑脉康对细胞无毒性作用有关。并随着心脑脉康浓度的增加,IL-10 的浓度逐渐升高,提示心脑脉康对 LPS 诱导 RAW264.7 小鼠巨噬细胞产生的 IL-10 呈剂量依赖性促进作用;根据结果得出结论,心脑脉康在一定浓度范围内对 LPS 刺激 RAW264.7小鼠巨噬细胞刺激产生的 IL-10 有明显促进作用;表3 不 同浓度心脑脉康对经LPS诱导RAW264.7细胞分泌的IL 10的抑制作用组别 样品(ug/ml)含量( X±SD μg/L)空白 95

心脑,空白,抑制率


*注:▲ 与空白组比较 P<0.01;* 与模型组比较 P<0.01;P<0.05 有统计学意义。图3 不 同浓度心脑脉康对经LPS诱导RAW264.7细胞分泌的IL 10含量2.3 NO 结果LPS 刺激细胞产生 NO 与空白组做比较,具有显著性差异(P<0.01);不同浓度的心脑脉康(315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/ml。)对 LPS 刺激 RAW264.7 小鼠巨噬细胞产生的 NO 有显著抑制作用,但是在浓度为157.81、78.90μg/ml 时对 NO 的抑制作用反而随着浓度的降低抑制率升高了,这可能与NO 具有双重调节作用相关。根据结果得出结论,心脑脉康在一定浓度范围内对 LPS 刺激RAW264.7 小鼠巨噬细胞刺激产生的 NO 有明显抑制作用;表 4不同浓度心脑脉康对经LPS诱 导RAW264.7细胞分泌的NO的抑制作用组别 样品(μg/ml)含量( X±SD mg/L) 抑制率(%)空白 5628±0.005模型 61240±0.05组 1 0

【参考文献】:
期刊论文
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博士论文
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硕士论文
[1]代谢综合征患者白细胞介素6及肿瘤坏死因子α与磷脂脂肪酸谱的相关性研究[D]. 董海燕.浙江大学 2014
[2]高敏C反应蛋白、白细胞介素6水平与冠状动脉病变的相关性分析[D]. 李杰.新疆医科大学 2007
[3]一氧化氮和C-反应蛋白在高脂血症及动脉粥样硬化中表达的研究[D]. 马金辉.吉林大学 2006



本文编号:3258343

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