补肾化痰法经APN/AMPK信号通路治疗肥胖PCOS的机制研究
发布时间：2021-07-06 03:24
目的:探讨补肾化痰法经APN/AMPK信号通路对肥胖多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠生殖性激素紊乱、卵泡发育障碍和胰岛素抵抗（IR）的影响,初步探讨该法治疗肥胖PCOS的分子机制。方法:选取78周龄SPF级SD雌性大鼠,除空白对照组外,其余大鼠以来曲唑联合高脂混悬液灌胃造模28天后,分为模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及达英-35组,中药高、中、低剂量组分别予等体积相应浓度中药,达英-35组予等体积达英-35溶液,空白对照组与模型对照组分别予等体积蒸馏水。计算体质量增长率,采用放射免疫法检测血清生殖性激素E2、T、LH、FSH含量,并计算LH/FSH值;酶法检测空腹血糖（FBG）,ELISA法检测血清脂联素（APN）含量及空腹胰岛素（FIN）含量,并计算HOMA-IR,免疫组织化学染色法检测卵巢颗粒细胞（GC）中Adipo R1、INR、GLUT4的表达,Realtime PCR检测GC内AMPK m RNA、CYP19a m RNA表达。结果:1.与模型对照组比较,中药高、中剂量组体质量增长率、血清T、LH、FBG、FIN含量、LH/FSH...
【文章来源】：成都中医药大学四川省
【文章页数】：72 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
为GC膜INR免疫组化染色结果（200×）
AdipoR1 平均灰度和平均光密度显著升高（P＜0.05）。图 5 可见 GC 存在 AdipoR1阳性表达，主要分布于 GC 膜，空白对照组阳性染色明显，中药高、中剂量组阳性染色较深，较空白对照组稍浅，模型对照组和低剂量组阳性染色浅。图中箭头所指为 AdipoR1 阳性表达。（见表 18，图 5）表 18 各组大鼠 GC 中 AdipoR1 表达的比较（ x±s,n=6）分组 AdipoR1 平均灰度 AdipoR1 平均光密度空白对照组133.04±5.74 289.69±15.24模型对照组122.84±5.72* 237.89±10.26*高剂量组130.13±7.07△257.36±15.75△中剂量组131.22±6.62△257.47±8.37△低剂量组129.73±4.87 231.65±15.49达英-35 组131.50±6.14△264.02±7.79△注：与空白对照组比较：*P<0.05，与模型对照组比较：△P<0.05
图 7 PCOS 生殖性激素紊乱关系示意图（本研究绘制）4.3.3 内分泌代谢紊乱对肥胖 PCOS 的影响肥胖与 PCOS 同为近年来在世界范围内流行的疾病。2014 年全球近 30%人口（超过 21 亿）超重或者肥胖，世界人口的 5%死于肥胖[29]。肥胖不仅本身是一种慢性疾病，也是包括心血管疾病、糖尿病、高血压、癌症等在内的诸多疾病
本文编号：3267420
【文章来源】：成都中医药大学四川省
【文章页数】：72 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
为GC膜INR免疫组化染色结果（200×）
AdipoR1 平均灰度和平均光密度显著升高（P＜0.05）。图 5 可见 GC 存在 AdipoR1阳性表达，主要分布于 GC 膜，空白对照组阳性染色明显，中药高、中剂量组阳性染色较深，较空白对照组稍浅，模型对照组和低剂量组阳性染色浅。图中箭头所指为 AdipoR1 阳性表达。（见表 18，图 5）表 18 各组大鼠 GC 中 AdipoR1 表达的比较（ x±s,n=6）分组 AdipoR1 平均灰度 AdipoR1 平均光密度空白对照组133.04±5.74 289.69±15.24模型对照组122.84±5.72* 237.89±10.26*高剂量组130.13±7.07△257.36±15.75△中剂量组131.22±6.62△257.47±8.37△低剂量组129.73±4.87 231.65±15.49达英-35 组131.50±6.14△264.02±7.79△注：与空白对照组比较：*P<0.05，与模型对照组比较：△P<0.05
图 7 PCOS 生殖性激素紊乱关系示意图（本研究绘制）4.3.3 内分泌代谢紊乱对肥胖 PCOS 的影响肥胖与 PCOS 同为近年来在世界范围内流行的疾病。2014 年全球近 30%人口（超过 21 亿）超重或者肥胖，世界人口的 5%死于肥胖[29]。肥胖不仅本身是一种慢性疾病，也是包括心血管疾病、糖尿病、高血压、癌症等在内的诸多疾病
本文编号：3267420
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