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清胰汤治疗小鼠急性胰腺炎的代谢组学与分子机制初步研究

发布时间:2021-07-06 08:58
  目的:1、利用HPLC方法建立清胰汤内控质量标准;2、基于代谢组学与RT-PCR技术,探究清胰汤缓解小鼠急性胰腺炎可能的分子机制。方法:(1)选取源自清胰汤中5种药材的10个有效成分,利用HPLC方法进行定量分析,对方法的准确性、专属性、线性、精密度、重复性、稳定性进行验证。(2)研究不同造模剂剂量的成模能力以建立能够模拟临床实际的小鼠急性胰腺炎模型。以胰腺、肺、小肠组织的病理变化情况和血清淀粉酶(Amylase,AMS)、脂肪酶(Lipase,Lip)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和白介素-6(interleukin 6,IL-6)等生化和炎症指标为主要考察对象,研究清胰汤对小鼠急性胰腺炎的治疗作用。(3)采集各组小鼠血清样本,采用UPLC-Q-TOF MS技术进行测定,数据初步处理后采用PCA和OPLS-DA方法寻找差异性代谢产物信号,然后用HMDB(http://www.hmdb.ca/)进行检索得到潜在生物标志物,结合二级质谱数据和文献分析,确定差异代谢产物。最后利用MetaboAnalyst(https://www.metaboanaly... 

【文章来源】:天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】:78 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

清胰汤治疗小鼠急性胰腺炎的代谢组学与分子机制初步研究


小鼠胰腺组织形态学变化(HE,×400)

小鼠,结构完整,空白,肠粘膜


19图 2.3 小鼠肺组织形态学变化(HE, ×200)Fig 2.3 Morphological changes of mouse lung tissue(HE, ×200)(3)小肠组织病理学观察空白组健康小鼠的小肠组织病理切片,小肠组织的结构完整,肠粘膜结构清晰、绒毛结构完好,无水肿、充血现象。模型 1 组小肠组织较空白组并没有太大的变化,结构完整。模型 2 组小肠组织破坏明显,水肿、充血明显,肠粘膜破损,绒毛结构萎缩或消失。

牛磺胆酸钠,动物模型,个体差异,成功几率


20图 2.4 小鼠小肠组织形态学变化(HE, ×400)Fig 2.4 Morphological changes of mouse small intestine(HE, ×400)2.1.3 讨论动物模型是研究临床疾病的一种重要手段,需要注意模型建立因素、症状变化、病理变化、模型稳定性和反证治疗等方面。本次主要建立了急性胰腺炎的动物模型,该模型通常由药物诱导建立,包括:雨蛙素(caerulein, Cae)、牛磺胆酸钠、L-精氨酸(L-Arginine, L-Arg )、无胆盐乙硫氨酸(choline deficientethionine supplemental, CDE)药物[32]。腹腔注射 L-Arg 可模拟临床上急性胰腺炎合并多器官功能衰竭综合征,操作简单,但个体差异较大;饲喂 CDE 得到的急性胰腺炎模型,成本较高,个体差异大;逆行注射牛磺胆酸钠于胰胆管主要模拟了胆原性急性胰腺炎的发病机制,模型成功几率较高,属于重症急性胰腺炎

【参考文献】:
期刊论文
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硕士论文
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[3]急性胰腺炎发病特点及中医干预现状研究[D]. 黄旭平.广西中医药大学 2016
[4]127例急性胰腺炎的临床特征分析[D]. 王勇.皖南医学院 2016
[5]云南白药对花生四烯酸COX代谢通路的影响[D]. 黄玉.昆明医科大学 2015
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本文编号:3267941

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