黄山药总皂苷对晚期糖基化终产物诱导心肌老化的保护作用及机制

发布时间：2021-08-01 15:35

　　目的研究黄山药总皂苷（TSDP）对晚期糖基化终产物（AGEs）诱导的心肌老化产生的作用并初步探讨其机制。方法用不同浓度TSDP干预原代心肌细胞,以CCK-8试剂盒（CCK-8）检测细胞活性。细胞预先TSDP干预2 h后加入AGEs,通过免疫印迹实验检测沉默信息调节因子（SIRT3）、超氧化物歧化酶-2 （SOD2）、及衰老相关蛋白p53和p16水平的表达;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）。结果与对照组比较,AGEs干预组β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）活性增加,p53和p16蛋白水平增加, SOD2和SIRT3蛋白表达下降,ROS产生增多,差异有统计学意义（P<0.05）。与AGEs组相比,TSDP预干预组SA-β-Gal活性降低,SIRT3和SOD2蛋白水平增加,p53和p16下降,ROS增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 TSDP对AGEs诱导的心肌细胞老化起保护作用,其机制可能与升高SIRT3和调节氧化应激有关。 

【文章来源】：中华老年多器官疾病杂志. 2020,19(07)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

不同浓度及时间TSDP对心肌细胞活性的影响

不同时间对衰老指标的影响

不同时间对SIRT3及SOD2蛋白水平的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]Pitavastatin attenuates AGEs-induced mitophagy via inhibition of ROS generation in the mitochondria of cardiomyocytes[J]. Zhimin Zha,Junhong Wang,Shiling Li,Yan Guo.  The Journal of Biomedical Research. 2018(04)



本文编号：3315783