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碱制法炮制可显著增强斑蝥的抗肿瘤作用

发布时间:2021-08-17 04:04
  目的研究碱制法炮制前后斑蝥对人肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法提取生品斑蝥中的斑蝥素和碱制斑蝥中的斑蝥酸钠。以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,生斑蝥与碱制斑蝥处理细胞后,采用CCK-8法检测药物对细胞增殖活性的影响,划痕实验观察细胞迁移作用,Transwell实验观察细胞侵袭作用,WB观察药物对A549细胞MMP1、MMP2蛋白表达的影响,ELISA法检测细胞炎症因子IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平,AnnexinV/PI染色观察细胞凋亡情况。结果生斑蝥与碱制斑蝥均可使A549细胞活力明显降低;生斑蝥与碱制斑蝥均能抑制A549细胞迁移,且生斑蝥高浓度组划痕愈合程度最低,与生斑蝥高浓度组相比,差异具有显著性(P<0.01);碱制斑蝥较生斑蝥抑制A549细胞侵袭作用更明显,差异具有显著性(P<0.01);且生斑蝥与碱制斑蝥均可抑制MMP1和MMP2蛋白的表达,显著上调炎症因子IFN-γ水平,但对IL-1β、TNF-α含量则没有显著影响,Annexin V/PI双染荧光拍照发现生斑蝥组与碱制斑蝥组红绿荧光强度均增加,且碱制斑蝥组荧光增加更明显。结论碱... 

【文章来源】:南方医科大学学报. 2020,40(09)北大核心CSCD

【文章页数】:8 页

【部分图文】:

碱制法炮制可显著增强斑蝥的抗肿瘤作用


CTE和ACE对A549细胞增殖的抑制作用

细胞,肿瘤细胞,基质金属蛋白酶,家族


基质金属蛋白酶家族(MMPs)是一组需要钙离子和锌离子等作为辅助因子的蛋白酶家族,能够靶向生长因子、细胞表面受体等多种胞外蛋白,参与多种生物学过程。MMPs能够降解多种细胞外基质蛋白成分,从而破坏细胞屏障,促进肿瘤细胞的侵袭迁移[24]。有研究表明,MMP1能够靶向纤维状胶原进行降解,并且能够降解细胞外基质中的其他蛋白,如明胶、纤连蛋白等[25-26]。同时MMP1对趋化因子等具有活性,参与肿瘤细胞增殖、侵袭迁移过程中的组织重塑,因此MMP1在肿瘤细胞侵袭迁移中发挥了重要作用[27]。MMP2是基质金属蛋白酶家族的另一成员,对血管基底膜中的胶原具有降解作用,促进肿瘤组织新生血管的形成[28]。还有研究表明MMP2还可以通过激活ERK信号通路,参与肿瘤细胞的侵袭和迁移,而抑制MMP2有助于抑制肿瘤细胞的侵袭迁移[29-30]。大量研究表明MMP1、MMP2通过调节多种信号通路参与肺癌的发生发展和转移[31-33]。本研究发现CTE和ACE降低MMP1以及MMP2的表达,提示CTE和ACE可能对肺癌的侵袭迁移具有抑制作用,且ACE作用相对更强。图3 CTE和ACE对A549细胞侵袭的影响

影响图,细胞,影响图


CTE和ACE对A549细胞侵袭的影响

【参考文献】:
期刊论文
[1]中药苦参水提取物抑制Th17细胞分化的研究[J]. 张丽华,陈燕,彭雨舒,周宝珠,危荧靖,黄小玲,郭嘉亮.  中药新药与临床药理. 2020(03)
[2]斑蝥素衍生化活性及毒性规律研究进展[J]. 李济森,刘石涛,王平,刘文星,黄超.  中草药. 2019(07)
[3]中药斑蝥毒的历史认识与评价[J]. 方莲花,杜冠华.  中药药理与临床. 2018(05)
[4]斑蝥5种炮制方法对其指标成分含量的影响[J]. 李瑞,刘娜,罗怀浩,王炜,石继连,廖念.  时珍国医国药. 2018(07)
[5]中医辨证疗法联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌患者随机对照研究[J]. 单孟俊,张丽媛,游捷.  中国中西医结合杂志. 2018(02)
[6]中医辨证疗法联合埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察[J]. 吴琼茜,刘苓霜,姜怡,沈丽萍,徐云华.  中国中西医结合杂志. 2017(09)
[7]斑蝥酸钠对膀胱癌EJ细胞株毒性作用的研究[J]. 刘春霞,马建国.  江苏大学学报(医学版). 2010(05)
[8]中国肺癌发病死亡的估计和流行趋势研究[J]. 陈万青,张思维,邹小农.  中国肺癌杂志. 2010(05)
[9]不同提取方法对斑蝥中斑蝥素含量测定的影响[J]. 王贤英,杨琼芳,谢香菊.  中成药. 2010(05)
[10]斑蝥酸钠维生素B6注射液在晚期结直肠癌患者中的应用[J]. 王军辉,李国鹏,吴君辉.  现代医药卫生. 2010(06)



本文编号:3347022

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