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慈姑多糖通过TLR4/Myd88通路抑制炎症反应改善胆道梗阻大鼠肝损伤

发布时间:2021-08-20 00:21
  目的观察慈姑多糖对胆道梗阻大鼠肝功能改善作用,初步探讨其作用机制,为临床开发新药治疗胆道梗阻提供理论依据。方法采用胆道结扎法建立胆道梗阻大鼠动物模型,模型建立成功后随即分为胆道梗阻模型组(BO组)、慈姑多糖干预组(WPP组),另建立假手术组(Sham组),WPP组于二次术后予以慈姑多糖,连续给药7 d,观察肝损伤标志物表达变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学变化,ELISA法检测各组大鼠血清炎性因子,Western blot及q PCR法检测TLR4/Myd88通路相关蛋白表达情况。结果与Sham组比较,BO组大鼠胆道结扎后发生显著的肝功能损伤及炎性反应,血清总ALT、ASL、TB、DB、TNF-α和IL-6升高,IL-10降低(P<0.05),HE染色可见肝细胞结构模糊不清,胞浆疏松化变性,可见肝索结构,血窦减少,肝脏组织广泛灶性及点状坏死,大量炎性细胞浸润,部分细胞颗粒样变性。经慈姑多糖干预后,WPP组大鼠肝功能及病理形态得到明显改善,机体炎性反应得到抑制,与BO组比较,WPP组血清总ALT、ASL、TB、DB、TNF-α、IL-6降低,IL-10升高(P<... 

【文章来源】:解剖学研究. 2020,42(03)

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

慈姑多糖通过TLR4/Myd88通路抑制炎症反应改善胆道梗阻大鼠肝损伤


肝损伤标志物ALT、AST、TB、DB在各组小鼠血清中的表达变化A.各组大鼠血清中ALT的表达变化;B.各组大鼠血清中AST的表达变化;C.各组大鼠血清中TB的表达变化;D.表示各组大鼠血清中DB的表达变化。*与Sham组相比,P<0.05;#与BO组相比,P<0.05

组织病理学,血清,脂肪


图1 肝损伤标志物ALT、AST、TB、DB在各组小鼠血清中的表达变化A.各组大鼠血清中ALT的表达变化;B.各组大鼠血清中AST的表达变化;C.各组大鼠血清中TB的表达变化;D.表示各组大鼠血清中DB的表达变化。*与Sham组相比,P<0.05;#与BO组相比,P<0.05PAS染色结果提示,Sham组肝细胞结构完整,偶见脂肪滴空泡,细胞及胞内染色饱满均匀;BO组肝细胞损伤严重,大量脂肪空包,细胞间隙增宽,胞间及胞内染色稀薄,不均匀;WPP组PAS染色相对饱满,均匀,少量脂肪空泡(图3)。

组织病理学,脂肪,空泡,细胞


PAS染色结果提示,Sham组肝细胞结构完整,偶见脂肪滴空泡,细胞及胞内染色饱满均匀;BO组肝细胞损伤严重,大量脂肪空包,细胞间隙增宽,胞间及胞内染色稀薄,不均匀;WPP组PAS染色相对饱满,均匀,少量脂肪空泡(图3)。2.3 姑多糖对胆道梗阻大鼠炎症因子的影响


本文编号:3352428

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