雷公藤甲素通过下调HCA66的表达抑制非小细胞肺癌

发布时间：2021-08-20 02:29

　　目的从核糖体生物合成的角度探讨雷公藤甲素（triptolide,TP）抑制肺癌细胞的分子机制。方法以不同浓度的TP作用肺癌A549细胞后,利用免疫印迹检测HCA66的表达;RT-PCR检测18S RNA的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果 TP能明显降低HCA66蛋白的表达以及18S RNA的合成。HCA66的表达被干扰后,18S RNA的合成降低;过表达HCA66能部分逆转TP对18S RNA的抑制作用,并减弱TP对肺癌细胞的凋亡诱导和周期阻滞作用。结论 TP通过降低HCA66的表达来干扰核糖体18S RNA合成,进而诱导细胞凋亡和周期阻滞。 

【文章来源】：中国药理学通报. 2020,36(07)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 细胞株
        1.1.2 药物与化学试剂
        1.1.3 实验仪器
    1.2 实验方法
        1.2.1 细胞培养
        1.2.2 RNA
        1.2.3 逆转录反应
        1.2.4 RT-PCR
        1.2.5 蛋白质提取及免疫印迹
        1.2.6 细胞转染
        1.2.7 细胞凋亡
        1.2.8 细胞周期
        1.2.9 数据分析
2 结果
    2.1 雷公藤甲素作用肺癌细胞A549后HCA66的表达变化
    2.2 雷公藤甲素和HCA66对18SRNA的表达影响
    2.3 过表达HCA66削弱TP对18S RNA作用
    2.4 过表达HCA66削弱TP对肺癌细胞的抑制作用
3 讨论



本文编号：3352628