基于GALR2/GLUT4信号通路探讨黄芩苷干预胰岛素抵抗的作用及机制

发布时间：2021-09-02 01:28

　　研究背景:随着人民生活水平的提高,糖尿病已成为严重威胁人类生命健康的重要疾病之一。在我国大约有1.1亿糖尿病患者,其中90%以上是2型糖尿病。2型糖尿病主要病理特征是胰岛素抵抗。葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的膜转位障碍,是导致胰岛素抵抗的重要因素之一。骨骼肌承担了机体85%由胰岛素刺激引起的葡萄糖的转运,是影响机体糖代谢的最主要器官。因此,骨骼肌细胞膜上GLUT4的数量和活性,决定了机体对葡萄糖的摄取和胰岛素敏感性。我们过去的研究发现,脑室和腹腔注入甘丙肽,可以提高胰岛素敏感性。甘丙肽主要通过其三个亚型受体（GALR）发挥作用,然而目前尚不清楚甘丙肽是否可以通过激活GALR2发挥调节胰岛素敏感性的作用。祖国医学将“糖尿病”归于“消渴”病范畴,认为2型糖尿病胰岛素抵抗主要病机是“阴虚燥热”,类似于《内经》中的“脾瘅”。《内经》论消渴病为“壮火食气”、“二阳结谓之消”、“胃热则消谷”、“甘者令人中满,肥者令人内热”等,强调“燥热”在消渴病发生发展过程中的作用。中医治疗2型糖尿病胰岛素抵抗在重视养阴益气的同时,特别强调清热治法。在清热类中药中黄芩是治疗本病常用药物。黄芩苷是中药黄芩主要成份... 

【文章来源】：扬州大学江苏省

【文章页数】：208 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１－１小鼠体重变化??Ｆｉｇ．?１－１?Ｔｈｅ?ｃｈａｎｇｅ?ｉｎ?ｂｏｄｙ?ｗｅｉｇｈｔ?ｏｆ?ｍｉｃｅ??

?均无明显差异（Ｐ＞０．０５）；与正常对照组相比，模型对照组小鼠摄食量无明显下降（Ｐ＞０．０５）。??表和图１－２显示，实验前正常对照组、Ｍ１１４５激动剂组、ＧＡＬＲ２敲除（ＧＫＯ）对照??组及ＧＫＯＭ１１４５激动剂组小鼠体重无明显差异（Ｐ＞０．０５）；实验后与正常对照组相比，??Ｍ１１４５激动剂组或ＧＫＯ对照组小鼠体重均无明显差异（Ｐ＞０．０５）。与ＧＫＯ对照组相比，??ＧＫＯＭ１１４５激动剂组小鼠体重无明显差异（Ｐ＞０．０５）。表和图１－４显示，实验前各组小鼠??摄食量无明显差异（Ｐ＞〇．〇５）；与正常对照组相比，Ｍ１１４５激动剂组或ＧＫＯ对照组小鼠??实验后第一周、第二周、第三周的摄食量均无明显差异（Ｐ＞〇．〇５）；与ＧＫＯ对照组相比

图１－３小鼠摄食变化??Ｆｉ．?１－３?Ｔｈｅ?ｃｈａｎｅ?ｉｎ?ｆｏｏｄ?ｉｎｔａｋｅ?ｏｆ?ｍｉｃｅ??


本文编号：3378038