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芳姜黄酮抗银屑病作用及机理研究

发布时间:2021-11-03 22:39
  银屑病是一类常见的通常伴有角化细胞异常增殖等特征的鳞屑丘疹性皮肤病,属于一种慢性易复发的炎性皮肤疾病。银屑病在世界范围内的发病率为0.1-3%,不同国家的发病率差异较大,在欧美国家发病率高达2-3%,我国银屑病发病率为0.4%,约有500万患者。银屑病患者病程较长、容易复发、有的病例几乎终生不愈。此外,银屑病患者易患上其他疾病,如银屑病关节炎、焦虑与抑郁、淋巴瘤和代谢综合征等,对患者的身体健康和精神状况造成很大的影响。近年来,银屑病新药研发取得了较大的进展,主要以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Janus激酶(JAK)和白介素(IL)及其受体(ILR)等免疫相关炎症介质为靶点开发抗银屑病药物。针对这些靶点研发的银屑病治疗药物已有多个上市或进入临床研究,但仍然存在疗效和毒副作用等问题。因此,研究高效、低毒的抗银屑病新药仍然是当前研究的热点。芳姜黄酮是姜黄油的主要的成分,具有抗肿瘤、抗炎和抗氧化等活性。其抗炎机理是通过调控JNK、p38 MAPK、ERK1/2的磷酸化水平以及PI3K/Akt信号通路,影响NF-κB的活性,控制内源性炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)、干扰素(... 

【文章来源】:广东工业大学广东省

【文章页数】:106 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

芳姜黄酮抗银屑病作用及机理研究


寻常型银屑病的病理症状及组织病理状态(a.发生在背部的银屑病;b.发生在膝盖的银屑病;c.没有皮损的H&E染色切片;d.银屑病的皮肤H&E染色切片;Annu

银屑病,发病机理,针对性,信号通路


第一章 绪论12、23(IL-12、IL-23)和肿瘤坏死因子(TNF),激活关键的 T 细胞释放相应的促炎因子 IL-17 和 IL-22,它们将作用于角质细胞,激活 NF-κB 信号通路导致银屑病的发生[8]。Swindell, W. R.等人的研究,证实银屑病患者细胞的胞内转录因子 AP-1 被激活,引起 IL-1、IL-17A 和 IL-20 家族的细胞因子释放增加[9],通过对 MAPKs/ AP-1 信号通路进行抑制,可以有效减少这些因子的释放[10],这说明刺激 TLR7 会导致 MAPK 信号通路激活,导致 AP-1 活性上调和相关炎症细胞因子的释放,经过免疫信号传递,诱导角质细胞发生银屑病相关的反应[11-13],导致银屑病的发生。

生物活性,人类生命,死因,抗肿瘤活性


图 1-7 芳姜黄酮的生物活性Figure 1-7 Biological activity of ar-turmerone芳姜黄酮的抗肿瘤活性肿瘤是世界范围内严重影响人类生命的疾病,全世界每一年有超过 500 症,占各类死因的第二位[51]。恶性肿瘤细胞由于缺少自主凋亡或自杀程

【参考文献】:
期刊论文
[1]他克莫司通过抑制Th17治疗咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型[J]. 樊超,向华国,陈宏翔.  华中科技大学学报(医学版). 2016(05)
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[8]凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的作用[J]. 赵京霞,底婷婷,王燕,刘欣,梁代英,李萍.  北京中医药大学学报. 2015(02)
[9]不同采收期海南姜黄挥发油的GC-MS分析[J]. 羊青,晏小霞,王茂媛,王建荣,王清隆,王祝年.  热带作物学报. 2014(09)
[10]姜黄油诱导人肝癌细胞凋亡及其机制[J]. 雷慧,谭佳妮,李绍平,李海涛,季晖.  中国药科大学学报. 2013(03)

硕士论文
[1]姜黄中活性成分的提取及系统分析研究[D]. 牛建文.华中师范大学 2014
[2]寻常型银屑病皮损中FAK与ERK2的表达与意义[D]. 祁兴岩.山西医科大学 2013
[3]姜黄活性成分的提取、分离纯化及鉴定分析[D]. 张炎强.中南林业科技大学 2007



本文编号:3474474

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