白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体-1-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路影响HepG2细胞增殖

发布时间：2021-11-19 11:29

　　目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）-1-磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测白芦藜醇对HepG2细胞（2017年6月购自上海普诺赛生物）细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期变化,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测VEGFR-1、Akt基因表达水平,蛋白质印迹法（Western blot）检测磷酸化（p）-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,表明白藜芦醇浓度增加,作用时间越长,对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160 μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15,结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后,可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L时,HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00... 

【文章来源】：中华实验外科杂志. 2020,37(03)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]白藜芦醇对耐替莫唑胺胶质母细胞瘤增殖及耐药机制的影响[J]. 李晓斌,李云涛,刘东媛,陈小奇,张红波,谈胤求,陈谦学,张世忠.  中华实验外科杂志. 2018 (10)



本文编号：3504943