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藏红花酸修饰物改善心肌梗塞后心肌重构及其相关机制研究

发布时间:2021-11-26 20:54
  心肌梗塞(myocardial infarction,MI)后心室重构是导致心力衰竭发生的主要原因,因此寻找能够改善由心肌梗塞诱导的心室重构药物具有重要意义。GX是对藏红花酸进行结构修饰的产物,本课题组经过前期实验,利用H9c2细胞建立氧糖剥夺模型模拟动物体内心肌梗塞,确认了其具有改善氧糖剥夺实验造成心肌细胞凋亡的活性。本研究旨在通过建立大鼠的心肌梗塞模型观察GX改善心肌梗塞后心室重构的药理作用和可能的机制。大鼠心肌梗塞模型通过结扎冠状动脉左前降支来建立,实验共设置5个分组,分别为空白对照组(Control)、模型对照组(Model)、GX低剂量组(12 mg/kg)、GX高剂量组(60mg/kg)及阳性对照组(Captopril,15mg/kg)。造模后连续灌胃给药4周,1次/天。4周后所有实验大鼠使用高分辨率小动物超声成像系统、PowerLab数据记录分析系统检测心脏功能,计算大鼠左心室指数并对大鼠心肌切片进行HE染色分析梗塞区心肌的病理状态;大鼠腹主动脉取血,采用试剂盒对血浆中相应生化指标进行检测,包括超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,同时使用ELISA试剂盒检... 

【文章来源】:哈尔滨商业大学黑龙江省

【文章页数】:57 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

藏红花酸修饰物改善心肌梗塞后心肌重构及其相关机制研究


图3.?GX对心肌梗塞模型大鼠血流动力学的影响.A:左室舒张末压(EDP)?,B:等容收缩期左心室内压??力上升最大速率(Maxdp/dt),C:等容舒张期左心室内压力上升最大速率(Mindp/dt)?.?[±s.与空白??

氧自由基,模型大鼠,超氧化物歧化酶,相关指标


3.3结果与分析??3.3.1?GX对大鼠血浆中氧自由基水平的影响??结果如图5A所示,当大鼠发生心肌梗塞后,其血浆中SOD活力显著下降??(P<0.05),这说明了心肌梗寒的发生导致了大鼠体内发生氧化应激,而不同浓度的GX??给药组均可显著提升心肌梗塞大鼠血浆中的SOD的活力且实验结果呈现剂量依赖性。??该结果提示GX可通过增强大鼠体内SOD活力来清除体内氧自由基,从而产生抗氧化??作用。??如图5B所示,心肌梗塞模型组大鼠血浆中MDA含景较空白组上升大于1倍??(P<0.001),表明心肌梗塞的发生会引起大鼠血浆中MDA增加,从而加重体内的氧化??应激。实验结果显示,GX给药4周后大鼠血衆MDA水平有所下降,GX60mg/kg给药??组该指标下降具有显著性(P<0.01)。提示GX也可通过减少MDA生成产生抗氧化作??用。??表4.?GX对心肌梗塞模型大鼠血浆中氧自由基相关指标的影响.A:超氧化物歧化酶(SOD),B:丙??二醛(MDA)?.?5±s.与空白组相比狀<0.05

肿瘤坏死因子,模型大鼠,相关因子,血浆


实验结果如图表所示,GX对心肌梗塞引起的大鼠血浆中炎症因子的升高具有不同??程度的降低作用。??如图6A所示,比较模型组与空白组大鼠内TNF-a含量可以看到,模型组大鼠血浆??内的TNF-a含量显著升高(P<0.05),当给予不同浓度GX后该指标呈现不同程度的下??降,两组GX降低均可显著降低TNF-a含量且呈现明显的剂量依赖性。??对于IL-6的检测结果则如图6B所示,心肌梗塞后的大鼠血浆内IL-6的含量上升并??不显著(^>0.05),给予GX后该指标虽然也有一定程度的下降,但下降也并不呈现显??著趋势。??如图6C所示,当大鼠发生心肌梗塞后,其血浆中的IL-ip会发生显著升高??(P<0.05),给予GX进行治疗4周后检测结果显示不同剂量组GX均可显著降低血浆??中IL-1(3的含量(P<0.01),虽然两个剂量组的统计学意义相同,但从图表中我们可以看??出高剂量组GX对IL-1J3的降低更加有效。??表5.?GX对心肌梗塞模型大鼠血浆中炎症相关因子含量的影响.A:肿瘤坏死因子a?(TNF-a)?

【参考文献】:
期刊论文
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博士论文
[1]藏红花素对顺铂致小鼠急性肝、肾损伤的保护作用及其机制研究[D]. 孙妍.青岛大学 2014



本文编号:3520908

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