“藻戟遂芫俱战草”配伍禁忌基础研究 ——基于肠道—菌群及水通道蛋白的生物学机制
发布时间：2021-12-21 18:21
本论文的研究内容属于国家重点基础研究发展计划（973计划）项目:基于“十八反”的中药配伍禁忌理论基础研究（2011CB505300）——“藻戟遂芫俱战草”配伍关系与毒效表征的基础研究（2011CB505303）课题中的一部分。本论文在课题组前期研究的基础上,以甘草-芫花反药组合为主要研究内容,分别从肠道病理损伤、肠道黏液分泌、肠道菌群以及水通道蛋白等方面研究二者配伍禁忌的生物学机制;论文同时以肠道菌群为中心点,研究了甘草与甘遂、京大戟、海藻等合用后对肠道菌群的影响。论文分为4个章节,各章节研究内容和主要结果归纳如下:一、文献研究本部分依次从中药配伍安全性研究现状、中药“十八反”现代研究进展、甘草-芫花配伍禁忌毒效表征和物质基础三个方面进行文献回顾。在中药“十八反”现代研究部分较详细地归纳了 9个方面的反药配伍禁忌的生物学机制。最后在前期研究基础上设计本论文的研究思路和实验方案。二、基于肠道和肠道菌群的甘草-芜花反药组合生物学机制（一）基于整体动物水平的甘草-芫花反药组合致肠道机械屏障损伤的研究1.甘草-芫花反药组合对小鼠肠黏膜组织的影响本节以正常小鼠为研究对象,分别从肠道病理标记物水平...
【文章来源】：南京中医药大学江苏省
【文章页数】：248 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图２－１．甘草－芫花合用对肠道病理标记物的影响
对药物的代谢活动也大大增强，且结肠黏液分泌功能较回肠厚度大。课题选取结肠最??为第三个考察点，研宄甘草－芫花合用对结肠组织的影响。实验结果表明，所有组动物结肠??均呈现较好的组织形态，图２－４?Ａ可见结肠由黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层组成。结??３０??
本研究采用ＨＩＤ和ＡＢ染色分别代表硫黏蛋白和酸性黏多糖蛋白，采用ＨＩＤ／ＡＢ染色??面积比值代表硫黏蛋白的相对表达量。??结果表明，甘草高低剂量（ＧＵＨ，ＧＵＬ）处理组（图２－６ＢＣ）、芫花高低剂量（ＤＰＨ，??ＧＰＬ）处理组（图２－６ＤＥ）以及甘草－完花合用高低剂量（ＧＵＤＰＨ，ＧＵＤＰＬ）处理组（图??２－６ＦＧ）均能显著上调ＨＩＤ／ＡＢ染色面积比值，即上调硫黏蛋白的表达（尸＜０．０５）。其中??甘草－芫花合用组上调幅度最大，与各单用组相比均有显著性差异（户＜〇．〇５）。表明二者合??用大大增强了二者上调结肠硫黏蛋白表达的能力。同时注意到，甘草处理组也能上调硫黏??蛋白的表达，但后续实验并未测得该组粪便Ｈ２Ｓ水平显著提升。可见Ｈ２Ｓ的产生更多的取??决于肠道中ＳＲＢｓ的代谢。而ＳＲＢｓ处于复杂的菌群网络中，与菌群网络发生复杂的相互??作用，其代谢活动受到整个肠道菌群网络的调节。后续实验中，甘草处理对脱硫弧菌的调??节作用也相对较微弱。??３４??
【参考文献】：
期刊论文
[1]乌头汤加半夏不同炮制品对大鼠CYP3A的影响[J]. 程再兴,陈红,吴锦俊,林娜. 中国实验方剂学杂志. 2017(20)
[2]甘草对大戟缓解小鼠肝癌腹水的影响[J]. 闫晨,李玉婷,郭晓东,郭秋岩,张彦琼,林娜. 南京中医药大学学报. 2017(03)
[3]生川乌配伍白蔹、白及反药组合在大鼠血中移行成分的研究[J]. 许妍妍,杜俊,郭雪君,吴环宇,李遇伯,张艳军. 现代药物与临床. 2017(04)
[4]乌头和“半蒌贝及”配伍对甲醛致痛模型小鼠镇痛作用的影响[J]. 汪倩倩,孙丹妮,刘春芳,王超,王慧,孙丛丛,何莲花,林娜. 中国中医基础医学杂志. 2017(04)
[5]甘草对芫花抗小鼠肝癌腹水作用的影响[J]. 李玉婷,闫晨,郭晓东,郭秋岩,杨美,张彦琼,林娜. 中国实验方剂学杂志. 2017(05)
[6]非靶向代谢组学用于藜芦妨害人参治疗脾气虚的机制研究[J]. 林贺,皮子凤,门丽慧,陈维佳,刘志强,刘忠英. 分析化学. 2016(11)
[7]川乌配伍半夏对大鼠CYP3A的影响[J]. 陈红,程再兴,吴锦俊,林娜. 中国实验方剂学杂志. 2017(02)
[8]附子、白及反药组合对乙酸诱导大鼠胃溃疡的影响及其机制研究[J]. 孙萌,卢志强,庄朋伟,张艳军. 现代药物与临床. 2016(09)
[9]“藻戟遂芫”与甘草合用对肠组织P糖蛋白转运功能的影响[J]. 麻智祥,丁岩,俞辰亚代,樊宏伟,华永庆. 南京中医药大学学报. 2016(04)
[10]川乌与白蔹反药组合协同降低大鼠肾血流作用及机制研究[J]. 宋甜甜,卢志强,庄朋伟,张艳军. 中南药学. 2016(05)
博士论文
[1]基于“十八反”的中药配伍禁忌理论基础研究[D]. 陈艳琰.南京中医药大学 2014
[2]水通道4在神经病理性疼痛中的作用及可能机制[D]. 孙雅洁.中国人民解放军军事医学科学院 2013
[3]水通道蛋白AQP5在小鼠骨髓间充质干细胞分化中的功能研究[D]. 羿菲.东北师范大学 2012
[4]健脾化湿法对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠水通道蛋白3、4表达的影响及机制研究[D]. 李姿慧.北京中医药大学 2012
[5]甘遂半夏汤中甘遂与甘草反药组合的配伍宜忌条件实验研究[D]. 王茜.北京中医药大学 2012
[6]猪苓质量控制及其利水功效在BBN诱导的大鼠膀胱癌治疗中机制研究[D]. 张国伟.广州中医药大学 2010
[7]水通道蛋白4在脑出血水肿形成及细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 唐宇平.复旦大学 2010
[8]水通道蛋白5敲除对呼吸道粘液表达谱的影响及其信号转导机制的研究[D]. 沈瑶.复旦大学 2010
[9]水通道蛋白4对成年CD1小鼠脑内神经再生的调节作用[D]. 孔辉.南京医科大学 2009
[10]中药茯苓和芪苈强心对慢性心力衰竭大鼠肾脏水通道蛋白-2及心脏功能的影响及其机制[D]. 邬真力.南方医科大学 2009
硕士论文
[1]丹参调节AQPs表达诠释“活血利水”之亚法本质的研究[D]. 董晓静.第四军医大学 2013
[2]基于“十八反”的中药配伍禁忌理论基础研究[D]. 丁爱华.南京中医药大学 2013
[3]RNA干扰抑制水通道蛋白3对肠粘膜上皮屏障影响的实验研究[D]. 张文杰.南京医科大学 2012
[4]水通道蛋白4敲除取消帕金森病模型中多巴胺能神经元差异性损伤[D]. 梁睿.南京医科大学 2010
[5]利尿剂和渗水利湿中药对正常大鼠尿液水通道蛋白-2排泄的影响及其机制的研究[D]. 林晟.南方医科大学 2007
本文编号：3544945
【文章来源】：南京中医药大学江苏省
【文章页数】：248 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图２－１．甘草－芫花合用对肠道病理标记物的影响
对药物的代谢活动也大大增强，且结肠黏液分泌功能较回肠厚度大。课题选取结肠最??为第三个考察点，研宄甘草－芫花合用对结肠组织的影响。实验结果表明，所有组动物结肠??均呈现较好的组织形态，图２－４?Ａ可见结肠由黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层组成。结??３０??
本研究采用ＨＩＤ和ＡＢ染色分别代表硫黏蛋白和酸性黏多糖蛋白，采用ＨＩＤ／ＡＢ染色??面积比值代表硫黏蛋白的相对表达量。??结果表明，甘草高低剂量（ＧＵＨ，ＧＵＬ）处理组（图２－６ＢＣ）、芫花高低剂量（ＤＰＨ，??ＧＰＬ）处理组（图２－６ＤＥ）以及甘草－完花合用高低剂量（ＧＵＤＰＨ，ＧＵＤＰＬ）处理组（图??２－６ＦＧ）均能显著上调ＨＩＤ／ＡＢ染色面积比值，即上调硫黏蛋白的表达（尸＜０．０５）。其中??甘草－芫花合用组上调幅度最大，与各单用组相比均有显著性差异（户＜〇．〇５）。表明二者合??用大大增强了二者上调结肠硫黏蛋白表达的能力。同时注意到，甘草处理组也能上调硫黏??蛋白的表达，但后续实验并未测得该组粪便Ｈ２Ｓ水平显著提升。可见Ｈ２Ｓ的产生更多的取??决于肠道中ＳＲＢｓ的代谢。而ＳＲＢｓ处于复杂的菌群网络中，与菌群网络发生复杂的相互??作用，其代谢活动受到整个肠道菌群网络的调节。后续实验中，甘草处理对脱硫弧菌的调??节作用也相对较微弱。??３４??
【参考文献】：
期刊论文
[1]乌头汤加半夏不同炮制品对大鼠CYP3A的影响[J]. 程再兴,陈红,吴锦俊,林娜. 中国实验方剂学杂志. 2017(20)
[2]甘草对大戟缓解小鼠肝癌腹水的影响[J]. 闫晨,李玉婷,郭晓东,郭秋岩,张彦琼,林娜. 南京中医药大学学报. 2017(03)
[3]生川乌配伍白蔹、白及反药组合在大鼠血中移行成分的研究[J]. 许妍妍,杜俊,郭雪君,吴环宇,李遇伯,张艳军. 现代药物与临床. 2017(04)
[4]乌头和“半蒌贝及”配伍对甲醛致痛模型小鼠镇痛作用的影响[J]. 汪倩倩,孙丹妮,刘春芳,王超,王慧,孙丛丛,何莲花,林娜. 中国中医基础医学杂志. 2017(04)
[5]甘草对芫花抗小鼠肝癌腹水作用的影响[J]. 李玉婷,闫晨,郭晓东,郭秋岩,杨美,张彦琼,林娜. 中国实验方剂学杂志. 2017(05)
[6]非靶向代谢组学用于藜芦妨害人参治疗脾气虚的机制研究[J]. 林贺,皮子凤,门丽慧,陈维佳,刘志强,刘忠英. 分析化学. 2016(11)
[7]川乌配伍半夏对大鼠CYP3A的影响[J]. 陈红,程再兴,吴锦俊,林娜. 中国实验方剂学杂志. 2017(02)
[8]附子、白及反药组合对乙酸诱导大鼠胃溃疡的影响及其机制研究[J]. 孙萌,卢志强,庄朋伟,张艳军. 现代药物与临床. 2016(09)
[9]“藻戟遂芫”与甘草合用对肠组织P糖蛋白转运功能的影响[J]. 麻智祥,丁岩,俞辰亚代,樊宏伟,华永庆. 南京中医药大学学报. 2016(04)
[10]川乌与白蔹反药组合协同降低大鼠肾血流作用及机制研究[J]. 宋甜甜,卢志强,庄朋伟,张艳军. 中南药学. 2016(05)
博士论文
[1]基于“十八反”的中药配伍禁忌理论基础研究[D]. 陈艳琰.南京中医药大学 2014
[2]水通道4在神经病理性疼痛中的作用及可能机制[D]. 孙雅洁.中国人民解放军军事医学科学院 2013
[3]水通道蛋白AQP5在小鼠骨髓间充质干细胞分化中的功能研究[D]. 羿菲.东北师范大学 2012
[4]健脾化湿法对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠水通道蛋白3、4表达的影响及机制研究[D]. 李姿慧.北京中医药大学 2012
[5]甘遂半夏汤中甘遂与甘草反药组合的配伍宜忌条件实验研究[D]. 王茜.北京中医药大学 2012
[6]猪苓质量控制及其利水功效在BBN诱导的大鼠膀胱癌治疗中机制研究[D]. 张国伟.广州中医药大学 2010
[7]水通道蛋白4在脑出血水肿形成及细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 唐宇平.复旦大学 2010
[8]水通道蛋白5敲除对呼吸道粘液表达谱的影响及其信号转导机制的研究[D]. 沈瑶.复旦大学 2010
[9]水通道蛋白4对成年CD1小鼠脑内神经再生的调节作用[D]. 孔辉.南京医科大学 2009
[10]中药茯苓和芪苈强心对慢性心力衰竭大鼠肾脏水通道蛋白-2及心脏功能的影响及其机制[D]. 邬真力.南方医科大学 2009
硕士论文
[1]丹参调节AQPs表达诠释“活血利水”之亚法本质的研究[D]. 董晓静.第四军医大学 2013
[2]基于“十八反”的中药配伍禁忌理论基础研究[D]. 丁爱华.南京中医药大学 2013
[3]RNA干扰抑制水通道蛋白3对肠粘膜上皮屏障影响的实验研究[D]. 张文杰.南京医科大学 2012
[4]水通道蛋白4敲除取消帕金森病模型中多巴胺能神经元差异性损伤[D]. 梁睿.南京医科大学 2010
[5]利尿剂和渗水利湿中药对正常大鼠尿液水通道蛋白-2排泄的影响及其机制的研究[D]. 林晟.南方医科大学 2007
本文编号：3544945
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