丹酚酸B通过PI3K/Akt/HMGB1信号通路干预心肌缺血再灌注损伤研究

发布时间：2022-01-07 06:05

　　目的:探讨丹酚酸B（Sal B）保护心脏的潜在机制是否通过激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路（PI3K/Akt）来抑制高迁移率组蛋白1（HMGB1）的表达,从而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。方法:将66只大鼠随机分成假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注损伤模型组（I/R组）、治疗组。治疗组分为低剂量Sal B组（Sal-L）、高剂量Sal B组（Sal-H）和高剂量Sal B+LY294002组（Sal-H-LY）,LY294002:PI3K抑制剂。模型组、治疗组大鼠均接受30分钟心肌缺血,再灌注24小时。结果:与假手术组相比,,模型组大鼠的超声结果示左室射血分数（EF）,心输出量（CO）,出现大面积的心肌梗死（P<0.05）、血清中L-乳酸脱氢酶（L-LDH）、肌酸激酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-18（IL-18）、白介素-1β（IL-1β）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）及免疫组化检测的HMGB1、Toll样受体4（TLR4）等蛋白的表达均显著升高（P<0.05）,而磷酸化蛋白激酶B（P-Akt）蛋白水平明显下降（P<0.05... 

【文章来源】：广州中医药大学广东省

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１?Ｓａｌ?Ｂ对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响（ｘ?±?ｓ，假手术组ｎ＝］０，余各组ｎ＝１４）??注：与Ｓｈａｍ组相比，ＹＣＯ．?０５；与Ｉ／Ｒ组相比，７＜０．?０５；与Ｓａｌ－Ｌ组相比，Ｖ＜０．?０５；与Ｓａ卜Ｈ??

的程度不同。但是，加入ＰＩ３Ｋ阻滞剂ＬＹ２９４００２后，Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ组与Ｓａｌ－Ｈ组相比较，??Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ组的心肌梗死面积明显扩大，差异具有统计学意义（ｐ＜０．０５）。表明Ｓａｌ?Ｂ??的治疗作用被ＰＩ３Ｋ阻滞剂ＬＹ２９４００２抑制。见表２，图２，图３。??表２?Ｓａｌ?Ｂ对心肌缺血再灌注大鼠梗死面积的影响（［土?ｓ，各组ｎ＝６）??￣?组别?梗死面积（百分比）??Ｉ／Ｒ?６２．?７４?＋?１．?３６??Ｓａｌ－Ｌ?４３．?１１±１．６９°??Ｓａｌ－Ｈ?３０．?６９土?１．９７Ｍ???Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ?６０．?７３±２．?２５￥???注：与Ｉ／Ｒ组相比，１户＜０．?０５；与Ｓａｌ－Ｌ组相比，＆Ｐ＜０．?０５；与Ｓａｌ－Ｈ组相比＞＜０．０５??２２??

的程度不同。但是，加入ＰＩ３Ｋ阻滞剂ＬＹ２９４００２后，Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ组与Ｓａｌ－Ｈ组相比较，??Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ组的心肌梗死面积明显扩大，差异具有统计学意义（ｐ＜０．０５）。表明Ｓａｌ?Ｂ??的治疗作用被ＰＩ３Ｋ阻滞剂ＬＹ２９４００２抑制。见表２，图２，图３。??表２?Ｓａｌ?Ｂ对心肌缺血再灌注大鼠梗死面积的影响（［土?ｓ，各组ｎ＝６）??￣?组别?梗死面积（百分比）??Ｉ／Ｒ?６２．?７４?＋?１．?３６??Ｓａｌ－Ｌ?４３．?１１±１．６９°??Ｓａｌ－Ｈ?３０．?６９土?１．９７Ｍ???Ｓａｌ－Ｈ＋ＬＹ?６０．?７３±２．?２５￥???注：与Ｉ／Ｒ组相比，１户＜０．?０５；与Ｓａｌ－Ｌ组相比，＆Ｐ＜０．?０５；与Ｓａｌ－Ｈ组相比＞＜０．０５??２２??


本文编号：3573968