甘松乙酸乙酯提取物对高原缺氧诱导脑组织损伤的保护作用
发布时间：2022-01-25 14:28
目的明确甘松乙酸乙酯提取物（EFNC）对高原缺氧诱导脑组织损伤的保护作用。方法建立低压低氧诱导小鼠脑组织损伤模型,经EFNC预处理后,利用相关试剂盒检测脑组织中氧化应激和能量代谢相关指标,利用Western blot技术检测脑组织相关蛋白的表达。结果给予EFNC预处理后,能够减少低压低氧小鼠脑组织中H2O2和MDA含量,增加GSH和ATP的水平,提高SOD、CAT、GSH-Px和ATP酶的活力以及Nrf2和HO-1的表达。结论 EFNC对高原缺氧诱导脑组织损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2-HO-1信号通路,提高抗氧化能力以及改善能量代谢障碍有关。
【文章来源】：现代中药研究与实践. 2020,34(03)
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
EFNC对低压低氧小鼠脑组织中H2O2和MDA含量的影响
在正常生理条件下，ROS能够被体内的抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px等[15]）和非酶抗氧化剂（GSH[16]）清除并维持在一个较低的水平。研究表明：低压低氧在诱导细胞内的ROS大量产生的同时，还会破坏内源性抗氧化体系，加剧机体的氧化应激[17]。与先前的研究结果一致，本研究也发现，低压低氧导致小鼠脑组中SOD、CAT和GSH-Px的活力和GSH的水平显著降低。经EFNC预处理能够显著提高缺氧小鼠脑组织中抗氧化酶的活力和GSH的水平，提示EFNC可能通过增强细胞内抗氧化体系发挥其抗缺氧作用。图3 EFNC对低压低氧小鼠脑组织中Nrf2和OH-1蛋白表达的影响
图2 EFNC对低压低氧小鼠脑组织中GSH和抗氧化酶水平的影响Nrf2是真核生物中负责调节细胞氧化还原平衡的重要转录因子，在正常生理条件下，Nrf2与Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1）结合，并在胞浆中被蛋白酶体降解。ROS能够诱导Nrf2与Keap1解离，并由细胞浆转移至细胞核内与抗氧化反应原件（ARE）结合,激活下游抗氧化基因的表达，从而发挥抗氧化、抗炎等作用[18]。HO-1是Nrf2激活的一个下游靶蛋白，能够联合NADPH及细胞色素P450，催化血红素降解生成胆绿素，CO和铁离子等内源性抗氧化物质，从而发挥抗氧化应激作用[19]。Lisk等研究指出：活化Nrf2的表达可能是防治急性高原病的有效手段[20]。Gong等研究发现，单唾液酸四己糖神经节苷脂能够通过上调Nrf2表达来预防高原脑水肿[21]。最近一项研究也表明，甘松能够通过激活Nrf2/HO-1途径抑制脂多糖诱导的巨噬细胞的炎症反应和氧化应激[22]。本实验结果表明，低压低氧导致小鼠脑组织中Nrf2和HO-1表达升高。在使用EFNC干预后，缺氧小鼠脑组织中Nrf2和HO-1表达水平进一步升高，提示其抗氧化活性可能部分与其上调Nrf2/HO-1通路有关。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制[J]. 王甜甜,陈淳媛,杨雷,曾志辉,曾茂君,蒋文,刘琳,赵明一. 中南大学学报(医学版). 2019(01)
[2]氮氧自由基对高原缺氧小鼠脑组织中缺氧和凋亡蛋白的影响[J]. 景临林,马慧萍,樊鹏程,何蕾,贾正平. 中国医院药学杂志. 2015(22)
[3]甘松不同溶剂提取物的抗氧化活性研究[J]. 景临林,马慧萍,范小飞,杜亮亮,彭晓霞,贾正平. 化学研究与应用. 2014(10)
本文编号：3608701
【文章来源】：现代中药研究与实践. 2020,34(03)
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
EFNC对低压低氧小鼠脑组织中H2O2和MDA含量的影响
在正常生理条件下，ROS能够被体内的抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px等[15]）和非酶抗氧化剂（GSH[16]）清除并维持在一个较低的水平。研究表明：低压低氧在诱导细胞内的ROS大量产生的同时，还会破坏内源性抗氧化体系，加剧机体的氧化应激[17]。与先前的研究结果一致，本研究也发现，低压低氧导致小鼠脑组中SOD、CAT和GSH-Px的活力和GSH的水平显著降低。经EFNC预处理能够显著提高缺氧小鼠脑组织中抗氧化酶的活力和GSH的水平，提示EFNC可能通过增强细胞内抗氧化体系发挥其抗缺氧作用。图3 EFNC对低压低氧小鼠脑组织中Nrf2和OH-1蛋白表达的影响
图2 EFNC对低压低氧小鼠脑组织中GSH和抗氧化酶水平的影响Nrf2是真核生物中负责调节细胞氧化还原平衡的重要转录因子，在正常生理条件下，Nrf2与Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1）结合，并在胞浆中被蛋白酶体降解。ROS能够诱导Nrf2与Keap1解离，并由细胞浆转移至细胞核内与抗氧化反应原件（ARE）结合,激活下游抗氧化基因的表达，从而发挥抗氧化、抗炎等作用[18]。HO-1是Nrf2激活的一个下游靶蛋白，能够联合NADPH及细胞色素P450，催化血红素降解生成胆绿素，CO和铁离子等内源性抗氧化物质，从而发挥抗氧化应激作用[19]。Lisk等研究指出：活化Nrf2的表达可能是防治急性高原病的有效手段[20]。Gong等研究发现，单唾液酸四己糖神经节苷脂能够通过上调Nrf2表达来预防高原脑水肿[21]。最近一项研究也表明，甘松能够通过激活Nrf2/HO-1途径抑制脂多糖诱导的巨噬细胞的炎症反应和氧化应激[22]。本实验结果表明，低压低氧导致小鼠脑组织中Nrf2和HO-1表达升高。在使用EFNC干预后，缺氧小鼠脑组织中Nrf2和HO-1表达水平进一步升高，提示其抗氧化活性可能部分与其上调Nrf2/HO-1通路有关。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制[J]. 王甜甜,陈淳媛,杨雷,曾志辉,曾茂君,蒋文,刘琳,赵明一. 中南大学学报(医学版). 2019(01)
[2]氮氧自由基对高原缺氧小鼠脑组织中缺氧和凋亡蛋白的影响[J]. 景临林,马慧萍,樊鹏程,何蕾,贾正平. 中国医院药学杂志. 2015(22)
[3]甘松不同溶剂提取物的抗氧化活性研究[J]. 景临林,马慧萍,范小飞,杜亮亮,彭晓霞,贾正平. 化学研究与应用. 2014(10)
本文编号：3608701
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