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纳米雄黄酸水飞品诱导乳腺癌细胞程序性死亡及其作用机制研究

发布时间:2023-01-07 09:27
  国际癌症研究机构(GLOBAR CACER OBSERVATORY)于2018年曾报道,在世界范围内,到2018年估计全球有1810万新癌症病例和960万癌症患者死亡病例。两性中,肺癌是最常诊断的癌症,占总癌症病例的11.6%,其次是乳腺癌占11.6%,前列腺癌占7.1%,结肠癌占6.1%。在女性中,乳腺癌是最常诊断的癌症,并且是癌症导致的女性死亡的主要原因。我国在2018年有367900新乳腺癌病例,占总癌症新病例的8.6%,乳腺癌死亡人数97972例。乳腺癌是目前全世界妇女面临的最为常见的癌症,迄今为止,基于手术、化疗、放疗、内分泌、中医药和分子靶向的综合治疗已成为乳腺癌治疗的标准模式,许多研究表明中医药在治疗乳腺癌方面发挥着非常重要作用。雄黄始载于《神农本草经》,为硫化物类矿物雄黄族雄黄,主含二硫化二砷(As2S2),是中医内治外用常用药。现代医学研究表明,雄黄对难治性或复发性肿瘤或癌症具有一定的临床疗效。本实验室前期实验证明雄黄及纳米雄黄炮制品能够抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖,并能够诱导其凋亡。本论文在前期研究基础上,进一步研究纳米... 

【文章页数】:90 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
缩略词表
前言
第一章 纳米雄黄酸水飞品对不同乳腺癌细胞株活性的筛选
    1 仪器与材料
        1.1 仪器
        1.2 药品与试剂
        1.3 细胞株
        1.4 试剂的配制
    2 实验方法
        2.1 药物的制备
        2.2 细胞的培养与传代
        2.3 细胞的冻存
        2.4 细胞的复苏
        2.5 CCK-8法筛选纳米雄黄酸水飞品对乳腺癌细胞的抗肿瘤活性
    3 实验结果
        3.1 不同浓度纳米雄黄酸水飞品在不同时间段对MCF-7 细胞的增殖抑制作用
        3.2 不同浓度纳米雄黄酸水飞品在不同时间段对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用
        3.3 不同浓度纳米雄黄酸水飞品在不同时间段对MDA-MB-435S细胞的增殖抑制作用
        3.4 不同浓度纳米雄黄酸水飞品在不同时间段对L-02细胞的增殖抑制作用
        3.5 纳米雄黄酸水飞品对MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S及L-02 细胞作用的IC_(50)
    4 讨论
第二章 纳米雄黄酸水飞品诱导MDA-MB-435S细胞凋亡研究
    1 仪器与材料
        1.1 仪器
        1.2 药品与试剂
        1.3 细胞株
        1.4 储备液的配制
    2 实验方法
        2.1 Hoechst33258染色法检测细胞形态变化
        2.2 Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率
        2.3 PI单染法检测细胞周期
    3 实验结果
        3.1 纳米雄黄酸水飞品对细胞形态变化的影响
        3.2 纳米雄黄酸水飞品对MDA-MB-435S细胞凋亡率的影响
        3.3 纳米雄黄酸水飞品对MDA-MB-435S细胞周期的影响
    4 讨论
        4.1 Hoechst33258 染色法检测细胞形态学变化
        4.2 AnnexinV-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率
        4.3 PI染色法检测细胞周期
        4.4 本章小结
第三章 纳米雄黄酸水飞品诱导乳腺癌MDA-MB-435S细胞程序性死亡机制的研究
    1 仪器与材料
        1.1 仪器
        1.2 药品与试剂
        1.3 溶液的配制
    2 实验方法
        2.1 透射电子显微镜观察自噬小体
        2.2 蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡、自噬相关蛋白的表达
    3 实验结果
        3.1 透射电镜观察自噬小体
        3.2 纳米雄黄酸水飞品对MDA-MB-435S细胞cleaved-PARP表达量的影响
        3.3 纳米雄黄酸水飞品对MDA-MB-435S细胞LC3、P62 表达量的影响
        3.4 纳米雄黄酸水飞品对MDA-MB-435S细胞Bcl-2、Beclin1 表达量的影响
        3.5 纳米雄黄酸水飞品对MDA-MB-435S细胞p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达量的影响
    4 讨论
结语与创新
攻读硕士学位期间已发表论文
文献综述
参考文献
致谢



本文编号:3728383

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