落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H 2 O 2 诱导的PC12细胞损伤

发布时间：2024-02-17 23:14

　　目的研究落新妇苷对H₂O₂诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H₂O₂组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力; Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率; Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果与H₂O₂组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低。结论落新妇苷对H₂O₂诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养
        1.2.2 细胞活力检测
        1.2.3 细胞凋亡检测
        1.2.4 PI3K/AKT及P38 MAPK途径蛋白水平检测
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 各组细胞活力的比较
    2.2 各组细胞的凋亡率及Caspase3表达水平比较
    2.3 PI3K/AKT途径相关蛋白水平的比较
    2.4 P38 MAPK途径相关蛋白水平的比较
3 讨论



本文编号：3901482