芍药苷抑制PI3K/AKT信号促进细胞自噬治疗骨关节炎

发布时间：2024-02-26 02:27

　　目的观察芍药苷对软骨细胞炎症的抑制作用及其可能的作用机制。方法将人软骨细胞C28/I2进行细胞培养,IL-1β处理后复制炎症模型,用芍药苷治疗后,采用western blot 和免疫荧光等方法观察自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin 1的表达,同时检测细胞内p-PI3K和p-AKT变化;采用ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的变化。结果经过IL-1β处理的软骨细胞引发炎症时,与对照组相比,自噬蛋白LC3Ⅱ和Beclin 1降低,p-PI3K和p-AKT蛋白明显升高,TNF-α和IL-6增多;经过芍药苷处理后,LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白得以一定程度的恢复,p-PI3K和p-AKT蛋白明显下降,TNF-α和IL-6减少。结论芍药苷通过抑制细胞内PI3K/AKT信号通路增加软骨细胞的自噬能力,减少炎症因子的生成来治疗骨关节软骨的炎症反应。

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【部分图文】：

图1芍药苷对软骨细胞自噬功能的影响

结果显示,与对照组相比,模型组细胞经过IL-1β处理后,细胞LC3Ⅱ和Beclin1蛋白明显减低,表明炎症时细胞的自噬能力降低;与模型组相比,IL-1β处理后的细胞经芍药苷治疗后,细胞LC3Ⅱ和Beclin1蛋白明显增加,表明细胞自噬能力恢复(见图1,表1)。表1LC3Ⅱ....

图2芍药苷对软骨细胞PI3K/AKT信号蛋白影响

实验结果显示:与对照组相比,模型组细胞经过IL-1β处理后,细胞p-PI3K和p-AKT蛋白明显增加;与模型组相比,IL-1β处理后的细胞经芍药苷治疗后,p-PI3K和p-AKT蛋白明显降低;当芍药苷与3MA同时应用,抑制了p-PI3K和p-AKT蛋白降低程度(见图2,表2)。表....

本文编号：3911194