大黄素对HCT116结肠癌细胞凋亡作用及机制研究

发布时间：2024-03-22 03:20

　　目的研究大黄素促进人结肠癌细胞HCT116细胞凋亡的作用及其分子机制。方法通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响,并计算出IC₅₀。Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平,Western blot法检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、ERK1/2和c-Myc的表达。结果不同浓度的大黄素抑制HCT116细胞的活力,并且具有浓度依赖性。大黄素将HCT116细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),并且能够明显诱导ROS的产生(P<0.01),Western blot结果显示大黄素能够引起Bax/Bcl-2表达的上调,p-ERK1/2和c-Myc表达的降低(P<0.05)。结论大黄素可以通过上调Bax/Bcl-2,下调c-Myc和p-ERK/ERK的表达从而促进结肠癌细胞的凋亡,阻滞细胞周期和增加ROS的产生。

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
        1.1.1 药物
        1.1.2 细胞株
        1.1.3 主要试剂
        1.1.4 主要仪器
    1.2 方法
        1.2.1 CCK8法测定大黄素对HCT116细胞活力的影响
        1.2.2 Annexin-V/PI流式细胞术检测大黄素对HCT116细胞凋亡的影响
        1.2.3 流式细胞术检测大黄素对HCT116细胞周期的影响
        1.2.4 流式细胞术检测大黄素对HCT116细胞内ROS产生的影响
        1.2.5 Western blot检测大黄素对HCT116细胞相关蛋白表达
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 大黄素抑制HCT116细胞增殖
    2.2 大黄素对HCT116细胞凋亡的影响
    2.3 大黄素对HCT116细胞周期的影响
    2.4 大黄素对HCT116细胞内ROS水平的影响
    2.5 大黄素对HCT116细胞中Bax/Bcl-2、c-Myc、p-ERK/ERK蛋白表达的影响
3 讨论



本文编号：3934558