齐墩果酸抑制破骨细胞的分化及机制研究

发布时间：2024-12-01 03:58

　　 目的研究齐墩果酸对破骨细胞分化的影响。方法体外获取小鼠骨髓源性单核巨噬细胞,诱导并分化成破骨细胞,分化过程中用不同浓度的齐墩果酸进行干预。结果①与对照组相比,2.5μM和5μM的齐墩果酸可明显减少抗酒石酸酸性磷酸酶(TartrateResistant Acid Phosphatase,TRAP)阳性的破骨细胞数量(P<0.01)。②与对照组相比,2.5μM和5μM的齐墩果酸可显著减少破骨分化过程中的特异性基因如组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、活性T细胞核因子c1(Nuclear Factor of Activated T Cell C1,NFATC1)和TRAP等基因的表达(P<0.01)。③与对照组相比,5μM的齐墩果酸可显著抑制破骨分化通路上NFATC1蛋白的表达,而对磷酸化的p38、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinase,ERK)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)和蛋白激酶B(Protein Kinase B,即AKT)的表达则无抑制作用。结论齐墩果酸...

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【部分图文】：

图1 不同浓度齐墩果酸对RANKL诱导形成破骨细胞的影响

破骨细胞的分化涉及多种信号通路，主要包括：p38通路，ERK通路，JNK通路和Akt信号通路[13]。这些通路共同激活下游的NFATC1因子，并最终影响破骨细胞的粘附、分化和骨吸收[14]。Kim等[15]、Zhao等[9]发现，齐墩果酸显著抑制破骨分化过程中NFATC1的表达。....

图2 不同浓度齐墩果酸对破骨分化特异性基因CTSK、NFATC1和TRAP表达的影响

图1不同浓度齐墩果酸对RANKL诱导形成破骨细胞的影响图3齐墩果酸对破骨分化通路上p-p38、p-ERK、p-JNK、p-AKT和NFATC1蛋白的影响

图3 齐墩果酸对破骨分化通路上p-p38、p-ERK、p-JNK、p-AKT和NFATC1蛋白的影响

图2不同浓度齐墩果酸对破骨分化特异性基因CTSK、NFATC1和TRAP表达的影响综上所述，齐墩果酸能有效抑制破骨细胞的分化，其机制可能与调控破骨分化通路上NFATC1的表达，并抑制NFATC1、TRAP和CTSK等标志基因的表达有关。本研究为齐墩果酸应用于骨代谢疾病的治疗提供....

本文编号：4013521