基于TGF-β/Smad通路探讨高血压心衰心肌纤维化机制及“以方测证”干预

发布时间：2024-12-18 00:01

　　目的:基于“以方测证”理论,运用Dahl盐敏感大鼠复制高血压心衰模型^[1-3],通过比较参麦注射液与参附注射液调控TGF-β/Smad信号通路干预心纤维化、改善大鼠心功能的作用,探讨高血压心衰心肌纤维化的病理机制和高血压心衰大鼠模型的证候本质。方法:1.50只Dahl/SS大鼠随机分为空白对照组（6只）和模型组（44只）,10只SS-13BN盐敏感对照大鼠为盐敏感对照组,空白对照组予低盐饮食,盐敏感对照组和模型组予高盐饮食,喂养20周,建立和验证盐敏感高血压心衰大鼠模型。将已成高血压心衰模型的40只Dahl/SS大鼠随机分为模型组、参麦注射液组、参附注射液组、吡非尼酮抑制剂组,各10只,腹腔注射结合灌胃给药15天。给药结束后,超声检测各组大鼠EF及FS值,ELISA法检测血清NT-proBNP及TGF-β含量,HE染色观察心肌组织病理形态变化,Masson染色观察心肌纤维化形态变化,免疫荧光染色法检测组织Ⅰ型胶原纤维蛋白（Col I）含量变化,Western B lot法检测组织纤维化蛋白TGF-β表达量、Smad2/Smad3磷酸化程度,RT-qPCR法检测组织S...

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图1造模全程大鼠血压收缩压监测图

图1造模全程大鼠血压收缩压监测图

图2造模全程大鼠血压舒张压监测图

图2造模全程大鼠血压舒张压监测图3大鼠血清NT-proBNP指标检测

图3各组大鼠EF比较

图4各组大鼠FS比较

图4各组大鼠FS比较注：与空白组、SS组造模后比较，与模型组造模前比较，**P＜0.0113

本文编号：4016735