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映山红花总黄酮抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤作用及UTR-RhoA-ROCK通路抑制机制

发布时间:2024-12-29 22:23
  心肌细胞不停地有规律地收缩和舒张,心脏才能有效地实现泵血功能,动脉粥样硬化、炎症、栓塞、血压降低等导致心肌缺血,心脏便不能正常的工作,通过溶栓、冠状动脉搭桥、经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)等及早地恢复心脏灌流,可能是改善临床预后的有效办法,然而心肌在恢复血流灌注后,往往出现损伤加重,即发生心肌缺血再灌注损伤。因而寻找更安全有效的方法和药物,来增强心肌细胞收缩力,改善心肌缺血再灌注损伤,显得尤为重要。映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)是从映山红花中提取的黄酮类有效部位。本课题组前期研究发现,TFR具有舒张血管,对脑缺血再灌注损伤的保护作用,抗心肌缺氧复氧损伤等作用,但有关TFR对离体心脏缺血再灌注损伤以及心肌细胞收缩性的影响尚未见报道。尾加压素Ⅱ(UII)是一种生长抑素样神经环肽,广泛表达在心血管系统,UII与其受体(UTR)结合,能够产生很多生物学作用,鉴于UT受体在缺血性心肌损伤中的作用,并且有研究表明葛根素,一种广泛治疗心脑血管疾病的黄酮类化合物,其减轻大鼠右心室肥厚的...

【文章页数】:79 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图1配对实验设计分组

图1配对实验设计分组

图1配对实验设计分组。Fig.1Diagrammaticpresentationofthepairingexperimentalprotocol.


图2TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤灌流液中LDH、CK-MB活性与cTnI含量的影响

图2TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤灌流液中LDH、CK-MB活性与cTnI含量的影响

32如图2A和2B显示,与Sham组比较,心肌I/R很明显增加心脏灌流液中LDH和CK-MB活性(P<0.01),TFR33.3-300mg/L很明显抑制心肌I/R导致的灌流液中LDH和CK-MB活性的增加(P<0.01),Verapamil和Y27632具有....


图3TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响(westernblot方法)

图3TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响(westernblot方法)

33Fig.2EffectofTFRonlactatedehydrogenase(LDH)andcreatinephosphokinase-MB(CK-MB)activitiesandcardiactroponinI(cTnI)levelinthecoronaryeffluen....


图4TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中RhoA活性的影响

图4TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中RhoA活性的影响

34TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中RhoA活性的影响了研究RhoA/ROCK信号通路在TFR的保护作用中发挥的作用,我们肌组织中的RhoA活性,结果见图4,与Sham组比较,心肌组织中RI/R组明显增高(P<0.01),给予TFR100,300m....



本文编号:4021376

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