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基于Nrf2/HO-1通路探讨石参有效成分对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用

发布时间:2025-02-27 19:42
   目的探讨石参提取物对鱼藤酮诱导的帕金森病体外模型的保护作用。方法以鱼藤酮诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞建立帕金森病体外模型,通过Cell Counting Kit-8法(CCK-8)研究药物的保护作用、2,7-二氯四氟乙烷双乙酸盐(DCFH-DA)法评估细胞内活性氧(ROS)、化学显色法测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量、Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达量。结果石参提取物能有效对抗鱼藤酮引起的细胞损伤及细胞内活性氧升高,且能升高SOD、GSH及GPx含量同时降低MDA的含量,还能同时上调Nrf2及HO-1的蛋白表达量。结论石参提取物保护鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的作用可能与增强Nrf2/HO-1通路功能有关。

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

图1 不同浓度的药物对SH-SY5Y细胞的细胞活力的影响

图1 不同浓度的药物对SH-SY5Y细胞的细胞活力的影响

见图1。药物干预24h后,依达拉奉(Eda)在50μmol/L、石参水提物(WE)在200μg/mL、石参总黄酮(FL)在100μg/mL、石参总皂苷(SO)在50μg/mL均可使SH-SY5Y细胞活力显著下降。后续研究中将使用25μmol/L的依达拉奉、100μg/mL的石参....


图2 药物对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

图2 药物对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

经过鱼藤酮的诱导,神经细胞内与氧化应激相关的MDA显著升高,而与抗氧化相关的SOD、GSH、GPx均显著下降。而通过药物的干预,在MDA显著减少的同时SOD等保护物质显著增加,其中,以石参水提物的作用最为显著(图5)。图3药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响


图3 药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响

图3 药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响

图2药物对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用图4药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响荧光强度半定量分析


图4 药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响荧光强度半定量分析

图4 药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响荧光强度半定量分析

图3药物对PD细胞模型的细胞内活性氧含量的影响2.5石参提取物对PD细胞模型细胞内HO-1、Nrf2蛋白表达量的影响



本文编号:4034417

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