阿霉素胶束逆转肿瘤细胞耐药及其机制的研究

发布时间：2017-10-09 20:16

  本文关键词：阿霉素胶束逆转肿瘤细胞耐药及其机制的研究

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【摘要】：目的：利用聚乙二醇(PEG),聚已酸内酯(PCL)和普朗尼克P85或P105高分子材料,使用溶剂挥发法制备阿霉素(Adriamycin, Adr)载药胶束,评估其对耐阿霉素乳腺癌细胞系及其亲本乳腺癌细胞的抑制效应并探讨其机制。方法：使用溶剂挥发法制备PEG-PCL/P105及PEG-PCL/P85阿霉素载药胶束,利用紫外分光光度计测定载药胶束中阿霉素浓度。溴化四氮唑蓝(MTT)法测定阿霉素和阿霉素载药胶束对耐阿霉素乳腺癌细胞MCF7/Adr及其亲本MCF7细胞的抑制作用。激光共聚焦显微镜研究MCF7/Adr及MCF7细胞对阿霉素和阿霉素载药胶束的摄取和滞留。Western blot及RT-PCR检测经过阿霉素及阿霉素载药胶束处理后细胞多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的变化。结果：与阿霉素原药相比,阿霉素胶束对MCF7/Adr细胞的抑制效应明显增强,两者对MCF7细胞的抑制效应无差别。与阿霉素原药相比,阿霉素胶束在MCF7/Adr细胞中摄取和滞留能力增强,可使得MRP1表达降低；两者在MCF7细胞中无差别。结论：PEG-PCL/P105及PEG-PCL/P85阿霉素载药胶束可逆转乳腺癌MCF7/Adr细胞的耐药性,其机制包括增加耐药细胞系对阿霉素摄取、延长细胞内滞留时间、降低MRP1的表达。
【关键词】：阿霉素胶束 普朗尼克 多药耐药 逆转作用 药物传递系统
【学位授予单位】：浙江大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R737.9
【目录】：

• 致谢4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 缩略词表9-12
• 1 前言12-14
• 2 材料和方法14-21
• 2.1 材料14-16
• 2.2 方法16-20
• 2.3 统计学方法20-21
• 3 结果21-29
• 3.1 胶束的粒径21-22
• 3.2 紫外分光光度计定阿霉素载药胶束中阿霉素的含量22-23
• 3.3 MTT法测定阿霉素和阿霉素载药胶束对肿瘤细胞的抑制作用23-24
• 3.4 激光共聚焦显微镜测定细胞内药物代谢24-27
• 3.5 Western blot检测细胞多药耐药蛋白p-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达27-28
• 3.6 RT-PCR检测细胞多药耐药蛋白p-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的mRNA表达28-29
• 4 讨论29-32
• 5 结论32-33
• 参考文献33-39
• 综述39-52
• 参考文献45-52
• 作者简历及在学期间所取参加科研项目52

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 徐建平;陈伟东;计剑;沈家骢;;新型仿生聚合物胶束用于纳米药物载体的研究[J];高等学校化学学报;2007年02期

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本文编号：1002189