铁过载对胃癌细胞增殖和侵袭能力影响的研究

发布时间：2017-10-10 23:20

  本文关键词：铁过载对胃癌细胞增殖和侵袭能力影响的研究

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【摘要】：目的:探究铁过载对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞增殖和侵袭能力的影响及其相关机制,以期为胃癌的预防和治疗提供可能的理论依据。方法:将胃癌MKN-45和SGC-7901细胞暴露于不同浓度的硫酸亚铁(0,50,100,200μM),其中“0μM”处理组作为空白对照组,处理时间为24 h。使用CCK-8法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞增殖的影响;采用Transwell法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞侵袭能力的影响;采用Western blot方法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞基质金属蛋白激-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9),c-Myc,胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulatedKinase1/2,total-ERK1/2)及p-ERK1/2表达的影响。ELISA方法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达的影响;使用ERK1/2特异性抑制剂(U0126)阻断ERK1/2信号通路,以进一步验证ERK1/2通路的活化是否参与了铁过载促进胃癌细胞增殖和侵袭的过程,以及确定MMP-9,c-Myc及IL-6是否为ERK1/2信号通路下游的效应分子。结果:CCK-8实验表明相比于空白对照组,其他实验组反映胃癌MKN-45和SGC-7901细胞增殖能力的OD值明显增加,且具有统计学意义。Transwell实验表明相比于空白对照组,其他实验组侵袭穿透至下室的胃癌细胞数明显增多,且具有统计学意义。Western blot显示硫酸亚铁促进了胃癌MKN-45和SGC-7901细胞MMP-9,c-Myc以及p-ERK1/2的表达;ELISA检测显示硫酸亚铁促进了胃癌MKN-45和SGC-7901细胞IL-6的表达。ERK1/2特异性抑制剂可逆转硫酸亚铁对胃癌细胞增殖和侵袭能力的促进效应和硫酸亚铁对胃癌细胞MMP-9,c-Myc,及IL-6表达的促进效应。结论:铁过载可能通过激活ERK1/2-MMP-9/c-Myc/IL-6信号通路促进胃癌细胞的增殖和侵袭能力。
【关键词】：胃癌 铁过载 增殖 侵袭
【学位授予单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R735.2
【目录】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-7
• 第一章 前言7-13
• 1.1 胃癌流行病学概况7
• 1.2 正常细胞铁代谢7-9
• 1.3 肿瘤细胞铁代谢特点9
• 1.4 铁过载与肿瘤发病关系9-10
• 1.5 铁过载促肿瘤机制10-11
• 1.5.1 铁过载诱导过度的氧化应激反应10-11
• 1.5.2 铁过载诱导肿瘤相关信号通路异常活化11
• 1.5.3 其他机制11
• 1.6 靶向铁代谢的肿瘤治疗11-13
• 第二章 材料与方法13-22
• 2.1 实验材料13-14
• 2.2 实验方法14-22
• 第三章 实验结果22-28
• 3.1 铁过载对MKN-45和SGC-7901细胞增殖的影响22
• 3.2 铁过载对MKN-45和SGC-7901细胞侵袭的影响22
• 3.3 铁过载对胃癌细胞MMP-9、c-Myc及IL-6 表达的影响22
• 3.4 铁过载对MKN-45细胞ERK1/2 信号通路的影响22-26
• 3.5 ERK1/2 抑制剂对MKN-45细胞ERK1/2 信号通路的影响26
• 3.6 ERK1/2 抑制剂在铁过载影响MKN-45细胞增殖过程中的作用26
• 3.7 ERK1/2 抑制剂在铁过载影响MKN-45细胞侵袭过程中的作用26
• 3.8 ERK1/2 抑制剂在铁过载影响MKN-45细胞MMP-9、c-Myc及IL-6 表达过程中的作用26-28
• 第四章 讨论28-31
• 第五章 结论31-32
• 参考文献32-37
• 综述37-46
• 参考文献43-46
• 缩略词表46-47
• 攻读硕士期间主要研究成果47-48
• 致谢48

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本文编号：1009186