Pokemon对人乳腺癌MCF-7细胞增殖能力的影响
本文关键词:Pokemon对人乳腺癌MCF-7细胞增殖能力的影响
【摘要】:目的:观察Pokemon对人乳腺癌细胞增殖的影响,分析其与临床病理特征的相关性。方法:实验分为两部分。第一部分以体外培养的乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,构建表达pokemon慢病毒载体,将Pokemon表达慢病毒载体转染MCF-7细胞,建立稳定表达pokemon的MCF-7细胞系,通过MTT实验检测MCF-7细胞的增殖情况并绘制生长曲线,同时利用平板克隆形成实验探明Pokemon对乳腺癌细胞增殖的作用,再通过流式细胞术检测过表达Pokemon与MCF-7细胞细胞周期分布的关系。第二部应用组织芯片及免疫组织化学染色方法检测50例乳腺癌原位组织及相对应的淋巴结组织中Pokemon的表达差异,并分析其与临床病理的关系。结果:1)Pokemon对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响:①Pokemon表达降低MCF-7细胞增殖能力。②Pokemon降低MCF-7细胞克隆形成能力。③Pokemon阻滞MCF-7细胞于G1期。2)Pokemon染色阳性信号以细胞核着色为准,呈浅棕色、棕色、棕褐色颗粒。①Pokemon在乳腺癌组织中的表达主要在细胞核,其中有4例淋巴结组织标本同时伴有细胞浆内染色;50例癌原位组织中有35例Pokemon阳性表达,总阳性率为70%。配对的50例淋巴结组织样本中有34例Pokemon阳性表达,阳性率为68%。Pokemon在两组中均有较高的表达,但其间比较差异没有统计学意义(p0.05)。②在乳腺癌原位组织中Pokemon的表达与ER、PR的表达存在相关性,随着受体表达的增加阳性表达率逐渐增高,Pokemon的表达与ER、PR的升高呈正相关,差异有统计学意义(p0.05),且与ER的相关性较大(R=0.515)。在乳腺癌淋巴结组织中Pokemon的表达与ER的升高呈正相关,差异有统计学意义(p0.05),但与PR的表达不具有相关性(p0.05)。③在乳腺癌原位组织中:发病年龄:在年龄50岁和年龄≥50岁的癌组织中,Pokemon表达阳性率分别为72.7%和67.9%,两者比较差别无统计学意义(p0.05)。胞核分化等级:在胞核分化分别为1级、2级、3级的癌组织中,Pokemon的阳性表达率分别为83.3%、66.7%、50%,三组比较差别无统计学意义(p0.05)。④在乳腺癌淋巴结组织中:发病年龄:在年龄50岁和年龄≥50岁的癌组织中,Pokemon表达阳性率分别为53.6%和78.6%,两者比较差别无统计学意义(p0.05)。胞核分化等级:在胞核分化分别为1级、2级、3级的癌组织中,Pokemon的阳性表达率分别为83.3%、72.2%、25%,三组比较差别无统计学意义(p0.05)。结论:1)Pokemon抑制MCF-7细胞的增殖,其机制可能与Pokemon能阻滞MCF-7细胞于G1期有关。2)在乳腺癌原位组织中Pokemon的表达与ER、PR的表达存在正相关性,在乳腺癌淋巴结组织中Pokemon的表达与ER的升高呈正相关。
【关键词】:Pokemon 乳腺癌 增殖 免疫组化
【学位授予单位】:南华大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R737.9
【目录】:
- 中文摘要4-6
- Abstract6-12
- 前言12-14
- 第一部分 Pokemon 对人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖能力的影响14-22
- 1. 实验材料14-15
- 2. 实验方法15-18
- 3. 实验结果18-22
- 第二部分 乳腺癌中Pokemon的表达及与临床病理的关系22-28
- 1. 材料与方法22
- 2. 实验方法22-24
- 3. 实验结果24-28
- 讨论28-31
- 结论31-32
- 参考文献32-35
- 综述35-45
- 参考文献42-45
- 附录45-46
- 致谢46
【相似文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 黄啸原;用“印度阅兵”形容乳腺癌合适吗?[J];诊断病理学杂志;2001年02期
2 张嘉庆,王殊,乔新民;乳腺癌的现状和远景[J];中华外科杂志;2002年03期
3 张维彬,汪波,石灵春;中医药在现代乳腺癌治疗中的运用[J];中国中西医结合急救杂志;2002年01期
4 薛志勇;食物与乳腺癌[J];山东食品科技;2002年04期
5 王旬果,王建军,郑国华;乳腺癌相关标志物的研究进展[J];山东医药;2002年33期
6 陆尚闻;;男人也患乳腺癌[J];环境;2003年12期
7 ;新技术清晰拍摄早期乳腺癌细胞[J];上海生物医学工程;2005年04期
8 田富国;郭向阳;张华一;;乳腺癌诊治研究新进展[J];肿瘤研究与临床;2005年S1期
9 马涛,谷俊朝;血管内皮生长因子与乳腺癌的临床研究进展[J];国外医学(外科学分册);2005年01期
10 郭庆良,谷俊朝;乳腺癌和瘦素相关性研究进展[J];国外医学.外科学分册;2005年03期
中国重要会议论文全文数据库 前10条
1 于永利;;抗乳腺癌免疫治疗融合蛋白[A];中国免疫学会第四届学术大会会议议程及论文摘要集[C];2002年
2 郭红飞;;中医治疗乳腺癌的策略[A];江西省中医、中西医结合肿瘤学术交流会论文集[C];2012年
3 庞朋沙;伍会健;;乳腺癌治疗靶标的研究进展[A];北方遗传资源的保护与利用研讨会论文汇编[C];2010年
4 陆劲松;邵志敏;吴炅;韩企夏;沈镇宙;;新型维甲酸抑制乳腺癌细胞的生长及诱导凋亡的机制研究[A];2000全国肿瘤学术大会论文集[C];2000年
5 刘爱国;胡冰;;乳腺癌临床治疗进展[A];安徽省抗癌协会第四次代表大会暨乳腺癌、肺癌专业委员会成立会议、安徽省肿瘤防治进展学术研讨会论文汇编[C];2001年
6 张嘉庆;王殊;乔新民;;乳腺癌的现状和远景[A];第一届全国中西医结合乳腺疾病学术会议论文汇编[C];2002年
7 刘清俊;;乳腺癌综合治疗的新进展[A];山西省抗癌协会第六届肿瘤学术交流会论文汇编[C];2003年
8 邵志敏;;21世纪乳腺癌治疗的展望[A];第三届中国肿瘤学术大会教育论文集[C];2004年
9 陈松旺;张明;;乳腺癌治疗的回顾与展望[A];西部地区肿瘤学学术会议论文汇编[C];2004年
10 白霞;傅建新;丁凯阳;王兆钺;阮长耿;;组织因子途径抑制物-2在乳腺癌细胞中的表达研究[A];第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编[C];2005年
中国重要报纸全文数据库 前10条
1 ;血检有望揭示乳腺癌治疗效果[N];医药经济报;2004年
2 记者 郑晓春;乳腺癌细胞扩散基因被找到[N];科技日报;2007年
3 中国军事医学科学院肿瘤中心主任 宋三泰;乳腺癌有了新疗法[N];中国妇女报;2002年
4 王艳红;抑制DNA修补可消灭乳腺癌细胞[N];医药经济报;2005年
5 詹建;乳腺癌饮食 两个时期不一样[N];中国中医药报;2006年
6 辛君;乳腺癌扩散基因“浮出水面”[N];大众卫生报;2009年
7 记者 毛黎;美发现有效抑制乳腺癌细胞生长的分子[N];科技日报;2010年
8 记者 吴春燕 通讯员 王丽霞;乳腺癌治疗将有新途径[N];光明日报;2011年
9 王乐 沈基飞;我科学家发现导致乳腺癌耐药的新标志物[N];科技日报;2011年
10 刘霞;一种天然分子能阻止乳腺癌恶化[N];科技日报;2011年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 柴红燕;疾病状态下CYP4Z1和4A的生物学行为及其药物干预研究[D];武汉大学;2012年
2 李凯;ID(inhibitor of DNA binding)家族蛋白调控乳腺细胞的分化并影响乳腺癌的预后[D];复旦大学;2014年
3 江一舟;乳腺癌新辅助化疗前后基因变异检测及其功能论证[D];复旦大学;2014年
4 马邵;酪氨酸去磷酸化增强表皮生长因子受体在乳腺癌治疗中靶向性的研究[D];山东大学;2015年
5 姚若斯;精氨酸甲基转移酶PRMT7诱导乳腺癌细胞发生表皮—间质转换及转移的作用机制研究[D];东北师范大学;2015年
6 侯培锋;α-酮戊二酸二甲酯(DM-2KG)上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)诱发高致瘤性干细胞样乳腺癌细胞机制研究[D];福建医科大学;2014年
7 李丽丽;分泌蛋白SHON调控乳腺癌细胞EMT的分子机制研究[D];东北师范大学;2015年
8 陈丽艳;PI3K抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂对乳腺癌协同杀伤作用的分子机制研究[D];延边大学;2015年
9 朴俊杰;乳腺癌差异基因筛选及PAIP1对其生物学行为的影响[D];延边大学;2015年
10 汪[?如;染色体6q25.1区域基因多态性与乳腺癌遗传易感性的关联研究[D];南方医科大学;2015年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 杜文英;乳腺癌分子亚型的临床与病理特点[D];郑州大学;2011年
2 贾晓菲;彩色多普勒超声与乳腺癌病理及免疫组化指标的相关性研究[D];内蒙古大学;2015年
3 靳文;乳腺癌全基因组DNA甲基化修饰的研究[D];内蒙古大学;2015年
4 吴坤琳;TLR4/MyD88信号通路对乳腺癌侵袭性影响的实验研究[D];福建医科大学;2015年
5 葛广哲;树,
本文编号:1106091
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zlx/1106091.html