AZD5363抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移并诱导细胞凋亡

发布时间：2020-07-14 02:37

【摘要】：目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化。结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均0.05),阻滞细胞周期于S期(P0.05)。AZD5363能够明显抑制MDAMB-231细胞的迁移(P0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均0.05)。结论:AZD5363能够抑制细胞增殖和迁移,同时诱导MDA-MB-231细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性。

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本文编号：2754362