凋亡及自噬在HVJ-E致A549和A549/DDP细胞死亡中的作用机制
发布时间:2021-01-16 05:51
肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率都有明显升高的趋势,肺癌是一种多因素的疾病,吸烟是引起肺癌的主要因素之一。目前肺癌的治疗主要以手术治疗、化学治疗和放射治疗为主,但存活率普遍不高,所以,我们仍需寻求一种新的方法来治疗肺癌。研究表明,灭活的仙台病毒(Hemaglutinating virus of Japan Envelope, HVJ-E)不仅可以作为载体传递抗肿瘤药物,激活多重抗肿瘤免疫,同时还能直接杀伤肿瘤。在本研究中,我们发现HVJ-E可直接诱导人肺腺癌细胞(A549)、耐顺铂人肺腺癌细胞(A549/DDP)死亡,并初步探讨其抗肿瘤机制。首先,我们通过实验观察HVJ-E作用A549、A549/DDP细胞后,RIG-I和IFN-P的表达情况。Western Blot和ELISA检测显示,经HVJ-E刺激后,RIG-I的表达量增加,诱导IFN-β的产生,并呈剂量-效应关系。这表明HVJ-E与A549、A549/DDP细胞发生了融合,断裂的病毒基因组被RIG-I识别,从而导致A549、A549/DDP细胞中的IFN-β含量随HVJ-E浓度的增加而增加。其次,我们探索H...
【文章来源】:扬州大学江苏省
【文章页数】:51 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
显微镜下观察HVJ-E对A549.A549/DDP细胞处理后细胞形态的影响
3.?4?WB检测RIG-I表达量増加,ELISA检测IFN-?P表达量也増加??用0 ̄800?MOI的HVJ-E处理A549和A549/DDP细胞,24小时后,WB检测R1G-I的??表达。如图1F所示,经HVJ-E处理后,民IG-I的表达量随着HVJ-E浓度的增加而增加,??这表明HVJ-E可与A549、A549/DDP细胞发生融合,断裂的病毒基因组被民IG-I识别,促??进了?IFN-?P的产生。如1G,化ISA检测显示,IFN-目的含量随着HVJ-E浓度的增加而升??高,且与空白对照组相比,都呈显著性差异(;7<0.01)。??HVJ-E?(MOI)??0?100?400?800??■iW?A549??■賓-‘?,‘?f-_,?‘,、,!?:,‘'*:?^?A549/DDP??g转hil量.??图lA.显微镜下观察肌J-E对A549、A549/孤P细胞处理后细胞巧态的影响??巧?0?■■?A549??I///I?A549/DDP??二?P<〇?"?p<0.01??邊資?88浸〇?〇::〇〇接浸資??。HVJ-E{MOI)?HVJ*E(MOI) ̄ ̄??图1B.?HVJ-E抑制A549、A549/DDP细胞增殖??
-。??CCK-8?实验证实,女口图?2H?所示,p38?抑制齐IJ?SB203580(?10?|iM)、JNK?抑制齐U?SP600125??A549;?8?^M、A549/DDP:?10?叫4)、ERK?抑制剂?PD98059?(20?叫vl)均能有效降低?HVJ-E??用细胞24小时后引起的细胞毒性。??上述结果说明了在HVJ-E引起A549、A549/DDP细胞调t中MAPK信号通路具有重??的作用。??
本文编号:2980274
【文章来源】:扬州大学江苏省
【文章页数】:51 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
显微镜下观察HVJ-E对A549.A549/DDP细胞处理后细胞形态的影响
3.?4?WB检测RIG-I表达量増加,ELISA检测IFN-?P表达量也増加??用0 ̄800?MOI的HVJ-E处理A549和A549/DDP细胞,24小时后,WB检测R1G-I的??表达。如图1F所示,经HVJ-E处理后,民IG-I的表达量随着HVJ-E浓度的增加而增加,??这表明HVJ-E可与A549、A549/DDP细胞发生融合,断裂的病毒基因组被民IG-I识别,促??进了?IFN-?P的产生。如1G,化ISA检测显示,IFN-目的含量随着HVJ-E浓度的增加而升??高,且与空白对照组相比,都呈显著性差异(;7<0.01)。??HVJ-E?(MOI)??0?100?400?800??■iW?A549??■賓-‘?,‘?f-_,?‘,、,!?:,‘'*:?^?A549/DDP??g转hil量.??图lA.显微镜下观察肌J-E对A549、A549/孤P细胞处理后细胞巧态的影响??巧?0?■■?A549??I///I?A549/DDP??二?P<〇?"?p<0.01??邊資?88浸〇?〇::〇〇接浸資??。HVJ-E{MOI)?HVJ*E(MOI) ̄ ̄??图1B.?HVJ-E抑制A549、A549/DDP细胞增殖??
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本文编号:2980274
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