PI3K/AKT/mTOR和miR-22/c-Myc信号通路在乳腺癌中的作用及靶向干预研究

发布时间：2021-03-23 21:39

　　第一部分:PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学功能的影响背景三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer, TNBC）是一种特殊的乳腺癌亚型,雌激素受体（estrogen receptor, ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、人表皮生长因子受体-2 （human epidermal growth factor receptor 2,HER-2）均阴性。TNBC 缺乏有效的靶向治疗,对内分泌治疗、常规化疗不敏感,具有高度侵袭性,预后差,其临床治疗是个非常棘手的问题。肿瘤的发生和发展是一个多基因参与,多步骤、多阶段的病理过程,由信号转导通路异常所引起的细胞生长和死亡之间的平衡被打破是肿瘤发生和发展的重要机制之一。PI3K/AKT/mTOR被认为是TNBC中最重要的信号通路之一。目前,有关TNBC中PI3K/AKT/mTOR信号通路机制的研究较少,该信号通路中相关基因活化水平的改变是否导致TNBC细胞生物学行为的变化,以及通路中相关靶点的分子抑制剂是否会在乳腺癌的治疗中发挥重要作... 

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图１三阴性乳腺癌组织和癌旁组织中ＰＩ３Ｋ、ＡＫＴ、ｍＴＯＲ?ｍＲＮＡ的表达情况

山东大学博士学位论文表２?ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞在不同药物作用下活力值的变化??空白组?ＬＹ２９４００２组￣Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ组?０．６６５±０．０１８?０．５２２士０．０２３?０．５８３±０．０２９?０１．２?－Ｉ??

山东大学博士学位论文ＬＹ２９４００２和Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ单独及联用下ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞周期分周期?空白组?ＬＹ２９４００２组?Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ组?联合１?期?４２．８±１．５１?５２．７±０．９８?５３．４±１．４６?６３．１±１．２?期?２６．３士１．１４?１９．７±１．０２?１６．６±０．８５?１５．４士０．Ｓ?期?３０．９±１．２３?２７．６±１．１７?３０．０±０．９２?２１．５±０．７４＊?Ｍ０??

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本文编号：3096468