PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235抑制甲状腺癌细胞增殖并促进细胞凋亡的作用研究

发布时间：2021-12-16 23:01

　　目的：研究PI3K/mTOR信号通路抑制剂NVP-BEZ235体外抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡的作用及分子机制,为甲状腺癌的临床治疗提供新的分子靶点。方法：体外培养甲状腺癌SW579细胞,采用MTT检测抑制剂NVP-BEZ235对甲状腺癌SW579细胞的抑制作用,绘制SW579生存曲线,筛选药物浓度。SW579细胞中加入100nM、2501μM的BEZ235药物,对照组加入等体积的DMSO,作用48h后,提取蛋白,应用Western blot法检测甲状腺癌SW579细胞中细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B1和Cyclin D1的变化情况,检测BEZ235对SW579细胞周期的抑制作用。再次应用Western blot法检测PI3K/mTOR信号通路蛋白和凋亡蛋白的变化情况。结果：1. NVP-BEZ235可抑制SW579细胞的增殖。MTT实验结果表明,用BEZ235阻断PI3K/mTOR信号遥路可抑制甲状腺癌细胞SW579的增殖；Western blot结果表明,甲状腺癌SW579细胞中Cyclin A、Cyclin B1和Cyclin D1蛋白的表达水平均随BEZ... 

【文章来源】：延边大学吉林省 211工程院校

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
ABSTRACT
1. INTRODUCTION
2. MATERIALS AND METHODS
    2.1 Materials
        2.1.1 Experimental reagents and instruments
    2.2 Methods
        2.2.1 Cell culture
        2.2.2 Western blot analysis
        2.2.3 Growth analyses
        2.2.4 Statistical analysis
3. RESULTS
    3.1 Growth inhibition of thyroid cancer cell lines by NVP-BEZ235
    3.2 Modulation of signaling pathways by NVP-BEZ235
    3.3 Effects of NVP-BEZ235 on cell cycle in SW579 cells
    3.4 Effects of BEZ235 in inducing apoptosis in SW579 cells
4. DISCUSSION
5. CONCLUSIONS
REFERENCES
REVIEW
    1. Introduction
    2. Thyroid cancer pathology
    3. Thyroid cancer molecular pathogenesis
    4. Clinical therapy
    5. Molecular therapy for thyroid cancer
    6. Combination therapy
    7. Summary
    REFERENCES
致谢



本文编号：3538968