肿瘤甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷抑制人皮静脉内皮细胞及生长因子受体2

发布时间：2022-01-07 09:30

　　目的分析肿瘤甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、迁移、管室结构及血管内皮生长因子受体（VEGFR）2的影响来探讨5-Aza-CdR对肿瘤血管形成HUVEC的抑制作用。方法将HUVEC以胰酶消化传代至第3代,5-Aza-CdR含药血清进行干预,噻唑蓝（MTT）法检测5-Aza-CdR对HUVEC增殖的影响,Transwell小室观察5-Aza-CdR对HUVEC迁移的速度,管样结构检测5-Aza-CdR对HUVEC管腔结构形成的影响,Western印迹检测5-Aza-CdR对HUVEC受体VEGFR2表达的影响。结果在72 h时5-Aza-CdR 10μmol/L药物组对HUVEC的增殖分化和迁移抑制最为明显,10μmol/L药物组对HUVEC管样结构形成的抑制最为明显,5-Aza-CdR明显抑制VEGFR2蛋白表达,并与剂量浓度大小有正相关关系,浓度越大其抑制蛋白表达的作用也越明显。结论 5-Aza-CdR可能通过抑制HUVEC的增殖、迁移、分化、管样结构形成及其主要的促生长因子VEGFR2来阻滞肿瘤血管生长、扩散。 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2020,40(08)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

孵育24、48、72 h各组HUVEC迁移情况(台盼蓝染色,×200)

不同浓度5-Aza-CdR在一定时间段内对HUVEC细胞小管形成影响不同,小管形成能力随5-Aza-CdR浓度的降低而增加(图2)。细胞接种6 h后在基质胶上排列形成类似于毛细血管的完整管腔。在不同浓度5-Aza-CdR作用下,HUVEC细胞成团聚集,基质胶上完整的管腔结构与空白对照组相比显著减少。与空白对照组比较,各剂量组小管形成完整的管腔结构显著减少;低剂量组6 h后管腔结构被破坏,不时有断裂出现,呈现一种不完整的、稀疏的网状结构;中剂量组细胞管腔结构破坏严重,断裂扩大,细胞不再聚集开始分散,网状结构明显;高剂量组几乎没有发现完整闭合的管腔形成,5-Aza-CdR对HUVEC细胞形成管腔能力的抑制作用则更明显。提示,不同浓度5-Aza-CdR均可降低HUVEC小管形成能力,使小管周径变小、成环率降低,高剂量组抑制作用最明显。2.4 5-Aza-CdR对细胞VEGFR2表达的作用

5-Aza-CdR干预HUVEC 24 h后VEGFR2表达

【参考文献】：
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本文编号：3574291