金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分通过下调HDAC2抑制肝癌细胞增殖，诱导其凋亡、周期阻滞的研究

发布时间：2022-01-17 14:13

　　目的肝癌是当下临床诊疗中的一种高发恶性肿瘤。LukS-PV是金黄色葡萄球菌分泌的一种毒素—杀白细胞素（Panton-Valetine leukocidin,PVL）中的S组分,课题组前期研究表明LukS-PV具有抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞的凋亡、周期阻滞的作用,但是其具体机制仍不清楚。本研究利用高通量组学测序技术探索LukS-PV抑制肝癌细胞增殖,诱导其凋亡、周期阻滞的具体分子机制,为其作为肝癌靶向抑制药物应用于临床奠定理论基础。方法（1）分别用PBS和0.5μmol/L LukS-PV刺激肝癌HepG2细胞24h后,提取蛋白。利用Western blot检测LukS-PV作用后乙酰化、琥珀酰化、巴豆酰化、2-羟基异丁酰化修饰水平的改变。（2）分别用PBS和0.5μmol/L LukS-PV刺激肝癌HepG2细胞24h后提取RNA和蛋白,送转录组学测序和定量蛋白组学测序。使用不同浓度的LukS-PV（0、0.25、0.5、0.75、1μmol/L）处理肝癌HepG2、Hep3B、Bel-7402细胞24h,分别使用qRT-PCR和Western blot检测HDAC2表达变化。（3... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

LukS-PV作用HepG2细胞不同蛋白修饰水平的改变Figure1ChangesofproteinmodificationlevelsafterLukS-PVtreatmentonHepG2cells

安徽医科大学硕士学位论文-30-图2LukS-PV作用于肝癌细胞下调HDAC2表达Figure2TheexpressionofHDAC2inhepatocellularcarcinomacellswasdown-regulatedbyLukS-PVA-B:LukS-PV作用HepG2细胞后转录组学和蛋白组学中HDAC2的表达量改

安徽医科大学硕士学位论文-34-图4LukS-PV通过下调HDAC2诱导肝癌细胞凋亡和周期阻滞Figure4LukS-PVinducedapoptosisandcyclearrestofHCCcellsby

【参考文献】：
期刊论文
[1]lncRNA-SNHG15 accelerates the development of hepatocellular carcinoma by targeting mi R-490-3p/histone deacetylase 2 axis[J]. Wei Dai,Jia-Liang Dai,Mao-Hua Tang,Mu-Shi Ye,Shuo Fang.  World Journal of Gastroenterology. 2019(38)



本文编号：3594873