去甲肾上腺素通过PI3K/Akt信号通路上调Sox4表达促进肝癌细胞增殖

发布时间：2022-08-01 18:55

　　目的探讨去甲肾上腺素对肝癌细胞自我更新能力的影响及其分子机制。方法实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素对肝癌细胞（Huh7、PLC）中CD133表达水平的影响;肿瘤细胞球形成实验以及克隆形成实验检测去甲肾上腺素和哌唑嗪对肝癌细胞自我更新能力的作用;实时荧光定量PCR和Western blot检测去甲肾上腺素（10μmol/L）和哌唑嗪（5μmol/L）对肝癌细胞中干性相关基因表达的影响,并检测相关的信号通路。结果去甲肾上腺素使Huh7和PLC肝癌细胞中的CD133表达升高;去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞后的成球率较对照组明显上升,哌唑嗪处理后明显降低（P<0.05）;在克隆形成实验中,去甲肾上腺素处理Huh7和PLC肝癌细胞的后,克隆形成率高于哌唑嗪组和对照组（P<0.05）;与对照组和哌唑嗪组相比,去甲肾上腺素组中Sox4基因表达明显升高,同时p-Akt表达相较于哌唑嗪和对照组相比也明显上调（P<0.05）。结论去甲肾上腺素激动肝癌细胞中α肾上腺素能受体,通过激活PI3K/Akt信号通路上调肝癌细胞中Sox4基因表达,从而提高肝癌细... 

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
        1.2.1 细胞培养及去甲肾上腺素和哌唑嗪处理
        1.2.2 蛋白质提取以及Western blot检测
        1.2.3 细胞总RNA提取、反转录及实时定量荧光PCR检测
        1.2.4 肿瘤细胞球形成实验
        1.2.5 肿瘤细胞克隆形成实验
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 去甲肾上腺素促进肝癌细胞表达CD133
    2.2 去甲肾上腺素促进肝癌细胞成球
    2.3 去甲肾上腺素提高肝癌细胞克隆形成能力
    2.4 去甲肾上腺素通过PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞中Sox4的表达
3 讨论



本文编号：3667994