Mcl-1调控胃癌细胞紫杉醇耐药机制的研究

发布时间：2022-10-05 16:45

　　紫杉醇作为一种抗肿瘤药物被广泛应用于人类胃癌的临床治疗。然而获得性耐药的发生不可避免,这就大大降低了紫杉醇的治疗效果。因此,探索潜在耐药机制可能为紫杉醇治疗人类胃癌的发展提供新策略。在此,我们的研究发现了Mcl-1的上调与人类胃癌对紫杉醇获得性耐药有关。由于PI3K/Akt信号通路的过度激活,使得Mcl-1在紫杉醇耐药胃癌细胞中稳定表达。Mcl-1的上调降低了线粒体外膜通透性,从而阻断了紫杉醇诱导的细胞凋亡。此外,抑制Mcl-1或PI3K/Akt通路可显著减弱人类胃癌细胞对紫杉醇的耐药性。综上所述,我们的研究丰富了PI3K/Akt通路参与紫杉醇获得性耐药的机制,并且提示Mcl-1可能作为临床上治疗紫杉醇耐药人类胃癌的潜在靶点。 

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中英文缩略词表
摘要
ABSTRACT
1 前言
2 实验方法和材料
3 实验结果
4 讨论
5 结论
参考文献
附录
致谢
综述 紫杉醇耐药机制的研究进展
    参考文献



本文编号：3686139