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细胞焦亡的分子机制及研究进展

发布时间:2023-05-06 04:44
  细胞焦亡是一种由炎症小体驱动的程序性非典型细胞死亡模式,由Caspase-1/-11/-4/5介导。Gasdermin家族蛋白是近年发现的致孔效应蛋白家族,该家族蛋白通常处于自抑制状态,被称为是细胞焦亡的"刽子手",其中最为重要的焦亡执行蛋白是Gasdermin D和Gasdermin E。发生细胞焦亡时,激活的Caspases将GSDMD/GSDME切割为N端孔洞形成片段和C端抑制片段,造成膜穿孔,释放炎症因子等细胞内容物引发细胞焦亡。随着细胞焦亡的深入研究,发现其在多种疾病尤其是肿瘤发生发展中扮演着重要的角色。本文总结了细胞焦亡的分子机制及其在癌症中的研究进展。

【文章页数】:5 页

【文章目录】:
1 细胞焦亡的研究历史
2 细胞焦亡分子机制
    2.1 模式识别受体与炎症小体
    2.2 Caspase-1介导的经典途径细胞焦亡
    2.3 非经典途径的细胞焦亡
3 细胞焦亡与癌症的发生
4 小结



本文编号:3809051

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