过表达C/EBPα联合PU.1基因Jurkat细胞株的建立及生物学行为的研究
发布时间:2023-05-07 14:42
研究背景及目的白血病俗称血癌,是由于造血干祖细胞在遭受多次打击的情况下,导致造血干细胞恶性克隆性增殖、分化受阻和凋亡能力下降,进而引起大量不成熟原始幼稚细胞在骨髓及外周血中的异常聚集。白血病是一组异质性极强的造血系统恶性肿瘤,目前研究者们一致认为,白血病的发病多遵循“二次打击”学说。多数急性白血病AL(acute leukemia)的发生起源于多个基因同时或次序发生异常突变,I类突变通常认为受体络氨酸激酶(RTKs)的活性受到影响,进而赋予发生基因突变的造血细胞增殖和生存优势;II类突变认为在I类突变的基础上进而发生染色体异位、融合蛋白的形成导致造血转录因子功能异常,使不同阶段细胞的分化和凋亡能力受损,当两者同时出现异常时导致造血细胞恶性克隆性无限增殖、不能正常分化为晚期阶段细胞此时触发白血病的发生。由此可见转录因子在维持造血干细胞正常生物学特性方面起至关重要的作用。我们多年的临床实践发现一些临床现象:部分急性白血病患者初诊时细胞形态学及免疫学表型同时具有髓系及淋系的特征,甚至一些患者为急性混合细胞性白血病,个别患者疾病复发时白血病类型可能会发生转变,如初发时为急性淋巴细胞白血病,复发...
【文章页数】:82 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 慢病毒载体的构建
1. 材料
2. 方法
3. 结果
4. 讨论
第二章 稳定表达CEBPα、PU.1及二者共表达Jurkat细胞株的构建
1. 材料
2. 方法
3. 结果
4. 讨论
5. 结论
第三章 稳定表达CEBPα,PU.1及二者共表达Jurkat细胞生物学行为的研究
1. 材料
2. 方法
3. 结果
4. 讨论
参考文献
全文小结
本文创新点与展望
成果
致谢
本文编号:3810771
【文章页数】:82 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 慢病毒载体的构建
1. 材料
2. 方法
3. 结果
4. 讨论
第二章 稳定表达CEBPα、PU.1及二者共表达Jurkat细胞株的构建
1. 材料
2. 方法
3. 结果
4. 讨论
5. 结论
第三章 稳定表达CEBPα,PU.1及二者共表达Jurkat细胞生物学行为的研究
1. 材料
2. 方法
3. 结果
4. 讨论
参考文献
全文小结
本文创新点与展望
成果
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