ASAP1在甲状腺乳头状癌细胞自噬中的作用及其机制

发布时间：2025-02-07 16:50

　　背景和目的甲状腺乳头状癌(PTC)是最常见的甲状腺癌,并且发病率呈上升趋势。虽然大多数PTC患者通过手术和碘131治疗能够取得不错的疗效,但是有些PTC患者早期就已经发生了严重的淋巴结转移和浸润,这些PTC患者通过手术和碘131均不能达到满意的治疗效果。因此,寻找与PTC转移相关的有效靶点是PTC患者治疗的新策略。ASAP1是ADP-核糖基化因子的GTP酶激活蛋白,具有SH3、BAR、PH、GAP和ANK等多个结构域。ASAP1已被确立为肌动蛋白细胞骨架和粘着斑复合物的调节剂,在细胞运动及细胞间粘附调控等过程中有重要作用。ASAP1在多种癌组织中高表达,被认为是多种肿瘤治疗的潜在治疗靶点,通过抑制或敲除ASAP1基因,肿瘤的侵袭、迁移等生物学行为会受到抑制,从而达到治疗肿瘤的效果。我们前期工作已经发现ASAP1在PTC组织中呈明显高表达,且与临床分期有关。并且有研究指出ASAP1的SH3、PH结构域的激活可以调节自噬,促进肿瘤细胞侵袭迁移。当前,自噬作为癌症的靶向治疗方法,在癌症的治疗中发挥着重要作用。自噬在癌症中发挥着双重作用,既可以抑制肿瘤的生长也可以维持癌细胞的存活。自噬在癌症中的...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１?ＡＳＡＰｌ在ＰＴＣ组织中高表达，ＬＣ３Ｂ在ＰＴＣ组织中低表达

?结果???Ｐｏｓｉｔｉｖｅ?４０?５?３５??ＴＮＭ?分期?０．０４４＊??Ｉ－ＩＩ?４３?１３?３０??ＩＩＩ－ＩＶ?Ｈ?１?１６???２．２免疫组织荧光检测ＰＴＣ组织中ＡＳＡＰ１和ＬＣ３Ｂ的表达??ＡＳＡＰ１和ＬＣ３Ｂ的荧光信号主要分布于细胞的细胞质中，不同的是ＡＳＡＰ１在....

图４在ＭＤＡ－Ｔ８５和ＭＤＡ－Ｔ３２细胞中ＡＳＡＰ１的敲除抑制了?Ｓ６Ｋ的磷酸化，从而抑制了??ｍＴＯ?

?结果???

本文编号：4031015