趋化因子受体CX3CR1对肝癌细胞的作用及机制
发布时间：2017-08-11 14:32
本文关键词：趋化因子受体CX3CR1对肝癌细胞的作用及机制
【摘要】：目的：本文探讨趋化因子CX3C受体1(chemokine CX3C receptor1, CX3CR1),对肝癌细胞的作用及其机制研究,为临床肝癌的治疗奠定理论基础。方法：体外,将靶向沉默CX3CR1表达的重组腺病毒AdR-si-CX3CR1感染至人肝癌细胞Huh7和HepG2,然后应用RT-PCR和Western blot检测Huh7和HepG2细胞中CX3CR1的表达,采用MTT、FCM、划痕愈合实验和Transwell分别分析沉默CX3CR1表达对Huh7和HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,再通过Western blot检测处理后HepG2细胞中PI3K-Akt和ERK1/2MAPK信号通路相关蛋白的表达的变化。同时,用不同浓度的PI3K特异性抑制剂LY294002作用感染了AdR-si-CX3CR1的HepG2细胞后,分别采用Western blot和Transwell侵袭实验检测LY294002对CX3CR1介导的p-Akt表达和细胞侵袭能力的影响。体内,采用裸鼠皮下成瘤实验验证沉默趋化因子受体CX3CR1表达对HepG2细胞皮下瘤的形成及肝、肺转移的影响。结果：体外,感染AdR-si-CX3CR1后肝癌细胞Huh7和HepG2中CX3CR1表达被明显抑制,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显增强,凋亡能力则明显降低。沉默CX3CR1表达后,HepG2细胞中p-Akt表达升高,p-ERK1/2无明显差异,且PI3K特异性抑制剂LY294002能显著逆转CX3CR1介导的p-Akt和细胞侵袭。体内,采用裸鼠皮下成瘤实验证明沉默CX3CR1表达能促进肝癌细胞HepG2的皮下瘤的形成及肝、肺转移。结论：沉默趋化因子受体CX3CR1表达,体外可以促进人肝癌细胞Huh7和HepG2的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制其凋亡；体内促进肝癌细胞HepG2的皮下瘤的形成及肝、肺转移。其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关。
【关键词】：CX3CR1 肝癌 PI3K-Akt
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R735.7
【目录】：
- 英汉缩略语名词对照5-7
- 中文摘要7-9
- Abstract9-11
- 前言11-13
- 1 材料与方法13-23
- 2 结果23-34
- 3 讨论34-37
- 全文总结37-38
- 参考文献38-42
- 文献综述42-49
- 参考文献46-49
- 致谢49-50
- 攻读学位期间发表的学术论文50
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本文编号：656644
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