医学论文论早期干预轻度子痫前期的围产结局临床观察

　　妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，一般在妊娠2O周以后发病，以高血压、蛋白尿及其他全身器官功能紊乱为特征。做好预防和干预工作，对降低妊娠期高血压疾病的发生、发展有重要意义。现将我院收治的单胎孕28～32周轻度子痫前期93例的临床资料分析如下。

　　1 资料与方法

　　1．1 一般资料：2011年7月至2013年8月我院收治轻度子痫前期、单胎孕28～32周的患者93例，所有患者均符合《妇产科学》第7版的诊断标准，均已排除原发性高血压、肾性高血压及特殊原因引起高血压疾病，如多胎妊娠、妊娠期糖尿病、甲状腺功能亢进、滋养细胞疾病、系统性红斑狼疮等疾病，并且无明显母胎并发症，可予期待治疗。93例患者年龄21～42岁，平均(27．84-5．3)岁，初产妇65例，经产妇28例。

　　将93例患者随机分为两组：观察组53例，对照组4O例。两组患者年龄、孕产次、体重、血压、尿蛋白水平等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0．05)，具可比性。

　　1．2 方法：观察组：除了一般治疗，即保证患者环境安静和充足的睡眠，必要时口服地西泮，左侧卧位，合理的营养供给，适当活动，还给予硫酸镁解痉，丹参注射液抗凝。用法：

　　首日以25 硫酸镁2O mL+5 葡萄糖注射液100 mI 快滴作为首次负荷量，再以维持量25 硫酸镁3o～40 mL+5葡萄糖注射液500 mL静滴，1．5 g／h，连用3 d；第4天开始每日用丹参注射液16 mL+5 葡萄糖注射液500 mL静滴，连用3 d，第7天停药1 d。第2周以后周而复始以上用药。对照组：一般治疗同观察组，但未用解痉抗凝药。两组患者均未用降压、扩容、利尿药。两组患者发展成重度子痫前期后按同样规范治疗，治疗原则为硫酸镁解痉，用量加大，2O～25g／d，丹参注射液抗凝，16 ml／a，有严重低蛋白血症水肿的，用白蛋白扩容消肿，有降压指征的予降压，降压药物选择为：

　　不影响心排出量、肾脏血流量及子宫胎盘的灌注量，对胎儿无毒副作用。两组均在出现终止妊娠的指征时，给予终止妊娠，终止妊娠的指征：① 轻度子痫前期孕足月；② 重度子痫前期经积极治疗24～48 h，病情仍加重；③ 重度子痫前期孕34周以上；④ 出现各种严重母胎并发症。

　　1．3 观察指标：观察两组出现母亲并发症(包括胎盘早剥、肝’肾功能损害、心功能衰竭、脑血管意外、HELLP综合征、DIC等)总例数，发展成为重度子痫前期的例数、所需的时间和成为重度的孕周，新生儿体重，新生儿窒息发生率，两组药物不良反应的情况等。

　　1．4 统计学处理：采用SPSS13．o统计学软件处理，计量资料采用t检验，计数资料采用Y。检验，以P G0．05为差异有统计学意义。

　　2 结 果观察组母亲并发症发生率比对照组明显低(P<0．05)，两组发展为重度子痫前期发生率比较无明显差异(P>0．05)，但观察组发展成重度子痫前期所需的时间比对照组明显延长(P G0．05)。新生儿体重差异无统计学意义(P>0．05)，观察组新生儿窒息发生率比对照组明显低(P<0．05)。两组均无发生胎死宫内，均未出现严重药物不良反应。两组均无心衰、脑血管意外、子痫发生，主要并发症是肝肾功能损害、胎盘早剥、胎儿生长受限、胎盘功能减退、胎儿窘迫、HELLP综合征。

　　3 讨 论

　　3．1 解痉抗凝是控制本病发展最主要方法。妊娠期高血压疾病的基本病理生理改变为全身小血管痉挛，血管内皮细胞受损，局部变性形成急性粥样坏死，子宫胎盘血管表现为广泛的内皮细胞肿胀，内皮下纤维素沉积，血管腔狭窄，影响胎盘血供。血管内皮细胞能合成分泌许多重要的活性物质，在调节血管张力、物质转运、信号传递、抗血栓形成等多方面发挥着重要作用。目前一致认为，胎盘病理改变，血管内皮细胞损伤是本病的核心环节。一旦血管内皮细胞受损害可导致血管通透性增加，体液和蛋白外渗，笔耕文化传播，抗凝血因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成增加并激活凝血系统，导致血小板凝聚、微血栓形成和血管收缩等一系列病理变化。轻度子痫前期是指妊娠2O周后出现收缩压≥l8．7 kPa和或舒张压≥ 12．0 kPa伴随机尿蛋白(+)，或尿蛋白≥0．3 g／24 h。本病在期待孕期延长时可以保持病情的相对稳定，也可以演变成为重度子痫前期甚至子痫。临床上，对轻度子痫前期处理主要为休息、镇静，期待治疗，是否进行其它干预治疗未达成共识。本文观察单胎孕28～32周轻度子痫前期93例，发现早期解痉、抗凝等干预对控制疾病的发展有重要意义，可以减少母亲并发症，延缓疾病发展为重度子痫前期，从而延长终止妊娠的时间，减少新生儿窒息发生率。

　　3．2 硫酸镁是解痉治疗首选药物。镁离子具有较强的生物活性，其在人体多种能量代谢、酶促反应等均发挥了重要作用。其可以抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，使骨骼肌松弛，防治子痫发作，可刺激血管内皮细胞合成前列环素I，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，缓解血管痉挛状态，降低血压。通过阻断谷氨酸通道阻止钙离子内流，解除血管痉挛、减少血管内皮损伤。镁离子还可提高孕妇及胎儿血红蛋白对氧的亲和力、改善氧代谢。目前认为胎盘缺血、缺氧是子痫前期发病主要诱因，秦洁等 研究发现：子痫前期患者的血清sFlt一1明显较正常孕妇高，提示sFlt一1参与了子痫前期的发生、发展。sFlt—l即可溶性酪氨酸激酶1，是内源性的抗血管生成蛋白，主要由胎盘产生，它与膜表面受体Fit一1竞争结合血管内皮生长因子VEGF和胎盘生长因PLGF，使VEGF和PLGF丧失生物学活性，引起血管生成障碍并影响血管壁的完整性和通透性。子痫前期及子痫患者循环中sFlt一1升高，对抗循环中VEGF和PLGF的生物学效应，因而造成全身小血管内皮功能失调，产生高血压、蛋白尿  等临床表现。患者用硫酸镁治疗，15～10 g／d，连用3 d，可使外周血sFlt一1水平下降，表明小剂量硫酸镁治疗，对控制疾病的发展有作用。目前，对于重度子痫前期和子痫患者，首选硫酸镁防治子痫及降低其并发症，对于轻度子痫前期患者是否预防性使用硫酸镁以降低子痫及其并发症的发生，从而降低母儿的发病率及病死率，目前说法不一。谢燕丽等一项长达4年半的前瞻性临床研究发现，预防性使用硫酸镁可明显降低轻度子痫前期患者子痫的发生率，提示轻度子痫前期也需要预防性使用硫酸镁。本文观察对比93例轻度子痫前期患者，也发现间断适量硫酸镁治疗，对控制疾病的发展有益，并可改善母婴结局。