【摘要】：研究目的:肥胖目前已成为危害人类身体健康的慢性病之一。并可因脂肪的严重堆积导致胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱诱发心脑血管疾病、糖尿病、骨关节疾病、癌症(如乳腺癌,子宫内膜癌)等,且随着体重的上升这些危险因素呈上升趋势。对于肥胖的控制,运动减重是被公认的行之有效的手段之一。其中以最大脂肪氧化强度(FATmax)为靶强度的减重运动处方备受关注,随着相关研究的不断深入和完善,FATmax运动已经在实际应用中获得良好的效果。但是值得注意的是,在实现运动减重之后FATmax是否会发生变化及其相关机制尚乏报道,但这关系到以FATmax强度制定的运动处方是否能一直适用,若经过运动锻炼,个体FATmax值发生改变,将提示需要重新测定FATmax以达到更好的减重效果,若其在减重后没有变化,就可以在相对长的一段时间应用。因此,本研究基于实际应用的角度,以中年肥胖女性为对象,在FATmax强度下进行12周运动减重干预。观察运动干预前后FATmax及其脂代谢的变化,研究FATmax与脂代谢之间的关联并进一步探讨FATmax的变化机制,为优化和完善以FATmax为强度的减重运动处方以及运动对FATmax的影响机制等相关研究提供参考依据。研究方法:招募20名有规律性运动史的中年肥胖女性(流失3人),年龄在45-59岁之间,并且满足中国成人肥胖程度标准(胖程度标准BMI≥28%,且体脂百分比30%)。排除心血管疾病,糖尿病等重大疾病,实验前告知受试者运动风险并自愿签署知情同意书。(1)取空腹静脉血,测定瘦素(LEP)、脂联素(ADP)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、乙酰辅酶A脱羧酶(ACC)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标;(2)依国民体质监测标准的方法测量身高、体重、腰围、臀围等身体形态指标并使用双能X线(美国GE)来测试体脂百分比以及采用日本OMRON公司生产的HDS-2000内脏脂肪测量装置测量腹部脂肪、内脏脂肪面积等身体成分指标;(3)使用德国Ergoselect 100系列立式功率自行车、芬兰产Polar心率表进行测试,记录每一级负荷末的心率以及主观运动感觉(RPE)量表评分,根据Astrand列线图间接推测出最大摄氧量(VO_2max);(4)采用德国CORTEX Meta Max 3B便携式心肺功能遥测仪间接测定受试者静息能量消耗,测量受试者安静平卧时呼出气体的氧气消耗来计算得出静息代谢率以及脂肪供能比例;(5)参考Achten等渐增负荷测验流程制定运动实验流程,使用德国h/p/cosmos Pulsar4.0功率跑台、Cosmed运动心肺功能测试系统进行气体收集,记录VO_2与VCO_2,滤波设为15秒,记录RER、摄氧量、心率等;采用美国产Tangou动态血压计每2min测试一次血压,并记录下来;采用意大利Cosme十二导联运动心电测试仪全程监控受试者心电变化。采用脂肪氧化计算公式:FAT oxidation=1.67*VO_2-1.67*VCO_2判定最大脂肪氧化率(FATmax Rate)以及相对应的最大脂肪氧化强度(FATmax),并建立脂肪氧化动力基线;(6)利用FATmax所对应的心率作为靶心率对受试者进行持续12周,每周3次,每次1小时运动减重干预,主要干预手段是以FATmax对应心率的走跑交替。(7)12周运动训练后再次采用递增负荷运动试验流程测试判定受试者最大脂肪氧化率(FATmaxRate)及其所对应的最大脂肪氧化强度(FATmax)并建立脂肪氧化曲线,同时抽取受试者静脉血进行运动干预前同样脂肪酶及细胞因子的检测及采用锻炼前同样的设备对心肺机能身体成分等指标进行测量;所有数据采用SPSS22.0软件分析,所有数据采用`X±S表示,统计方法采用配对T检验,显著性差异标准为P0.05及P0.01。研究结果:(1)受试者的最大脂肪氧化强度FATmax从干预前的52.36±9.7%VO_2max上升至59.26±10.5%VO_2max有显著性的变化(P0.05)。最大脂肪氧化率(FATmaxRate)的绝对值由干预前的0.33±0.08g/min增加至0.4±0.07g/min也有显著性变化(P0.05),最大脂肪氧化率相对值由干预前的4.65±0.9mg/min/kg增加至5.96±1.2mg/min/kg有极显著性的变化(P0.01)。此外最大脂肪氧化强度所对应的心率、跑步速度和代谢当量都有显著性的变化。(2)运动干预后受试者的静息能耗和脂肪供能量显著高于干预前,静息能耗与干预前相比平均增加了0.91kcal/d/kg有显著性的增加(P0.05)。脂肪供能比经过12周的运动减重由干预前的41.13±10.94%上升至43.89±12.24%具有十分显著性的变化(P0.01)。(3)运动干预后受试者最大摄氧量的相对值有显著性的升高(P0.05)。每博输出量(SV)和射血分数(EF)也有显著性的提高(P0.01)。(4)经过12周的运动干预后,受试者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均有下降,且变化十分显著(P0.01)。同时高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有明显上升的变化(P0.05)。(5)运动减重干预受试者体重、BMI及腰臀比较干预前均有所下降,且变化显著其中体重和BMI变化十分显著(P0.01)。同时体脂百分比也发生了极显著性变化(P0.01),腹部脂肪的面积有明显的下降趋势(P0.05)。(6)运动减重干预后受试者的甘油三酯脂肪酶(ATGL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、瘦素(LEP)和脂联素(ADP)均发生了显著性变化(P0.05),其中脂蛋白脂肪酶和脂联素有明显的增加,瘦素则有显著性的下降。同时乙酰辅酶A脱羧酶(ACC)有十分显著性的下降变化(P0.01)。研究结论:(1)在对中年肥胖女性进行了12周的运动减重训练之后,受试者最大脂肪氧化强度(FATmax)由实验前的52.36±9.7%VO_2max上升至59.26±10.5%VO_2max发生了显著性的变化,从脂肪氧化动力曲线来看在12周的运动干预之后曲线发生了右移现象。这提示我们在一段时间的运动训练之后机体的FATmax极有可能变大,后续的运动干预要根据新的FATmax值来确定运动强度,以便更好的促进机体各系统功能的改善。(2)以FATmax为强度对中年肥胖女性进行运动减重干预之后,静息能耗VO_2max的升高可以影响骨骼肌的摄氧和利用氧的情况进而改善脂肪代谢;同时BMI、腰臀比、体脂百分比、腹部脂肪面积内脏脂肪面积可以通过参与调节脂肪细胞因子含量、影响脂肪组织血流以及改善肺通气等来影响脂肪的代谢进而这些指标的改变作为外周机制来可能能对运动减重后脂肪氧化率(FATmaxRate)以及FATmax强度的变化做出一定的解释。(3)以FATmax为强度对中年肥胖女性进行运动减重干预之后,脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪细胞因子脂联素(ADP)的表达量上调、乙酰辅酶A脱羧酶(ACC)以及脂肪细胞因子瘦素(LEP)的表达下降可以调控脂肪酸的有氧氧化来改善肥胖者体内的脂代谢进而从一定程度上能为运动减重后机体脂肪氧化率(FATmaxRate)以及FATmax强度变化做出内在机制的解释。
【图文】：
实验前后不同强度脂肪氧化率
【学位授予单位】：天津体育学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：G804.2
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