低氧联合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌线粒体自噬相关因子表达的影响
发布时间:2020-08-12 04:32
【摘要】:研究目的本文通过建立肥胖大鼠的低氧耐力运动模型,研究三个低氧浓度(11.3%、13.3%、16.3%O_2浓度)联合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌线粒体自噬相关因子的影响,通过Western blot以及RT-PCR法检测线粒体自噬相关因子FUNDC1、BNIP3、PINK1、Parkin的表达,探讨低氧联合耐力运动对大鼠骨骼肌线粒体自噬相关因子表达的影响,为低氧运动与减肥以及预防线粒体相关疾病提供一定的理论参考。研究方法构建营养性肥胖大鼠模型,将其随机分为8组,即常氧安静组(A组)、常氧运动组(AE组)、16.3%低氧安静组(B组)、16.3%低氧运动组(BE组)、13.3%低氧安静组(C组)、13.3%低氧运动组(CE组)、11.3%低氧安静组(D组)、11.3%低氧运动组(DE组),每组10只。正式实验大鼠训练方案为:运动组大鼠采用坡度0°,跑速20m/min的中等强度耐力运动,运动时间为40min;运动频率为一周五次(周一到周五),持续8周。在末次训练后禁食24h,处死大鼠并取样,生化指标测血糖及血脂四项;Western blot测骨骼肌线粒体自噬相关因子FUNDC1、BNIP3、PINK1、Parkin的表达水平;RT-PCR法测定骨骼肌线粒体自噬相关因子FUNDC1、BNIP3、PINK1、Parkin mRNA的表达。研究结果1.营养性肥胖大鼠模型:经过8周的建模,高脂膳食组大鼠的体重、Lee’s指数、BG、TC、TG、LDL-C浓度均显著升高(P0.05);2.大鼠形态学指标的变化:与A组大鼠相比,AE组、E组、D组大鼠体重以及AE组大鼠的Lee’s指数显性降低(P0.05);与AE组相比,B组大鼠体重以及B组、C组组大鼠的Lee’s指数有显著降低(P0.05)。3.Western Blot结果显示:经过8周的低氧联合耐力训练干预后,与A组相比,AE组大鼠的BNIP3蛋白的表达显著升高(P0.05);与B组相比,BE组、D组大鼠的FUNDC1蛋白以及BE组、C组大鼠的BNIP3蛋白的表达显著升高(P0.05);与BE组相比,DE组大鼠的Parkin、PINK1蛋白的表达显著升高(P0.05);与CE组相比,DE组大鼠的FUNDC1蛋白的表达显著升高(P0.05)。4.实时荧光定量PCR结果显示:经过8周的低氧联合耐力训练干预后,与A组相比,AE组、D组的Parkin、PINK1、FUNDC1、BNIP3和C组大鼠的Parkin、PINK1 mRNA表达显著升高(P0.05);与AE组相比,DE组大鼠的Parkin、FUNDC1、BNIP3 mRNA的表达显著升高(P0.05);与B组相比,C组大鼠的PINK1、FUNDC1和D组大鼠的PINK1、Parkin、FUNDC1、BNIP3 mRNA的表达显著升高(P0.05);与BE组相比,DE组大鼠的PINK1、Parkin、FUNDC1、BNIP3和CE组大鼠的PINK1 mRNA的表达显著升高(P0.05);与C组相比,CE组大鼠的PINK1和D组大鼠的PINK1、FUNDC1 mRNA的表达显著升高(P0.05);与CE组相比,DE组大鼠的Parkin、PINK1、FUNDC1、BNIP3 mRNA的表达显著升高(P0.05);与D组相比,DE组大鼠的Parkin、PINK1、FUNDC1、BNIP3 mRNA的表达显著升高(P0.05)。结论1三种不同氧浓度以及联合耐力运动均可有效的降低肥胖大鼠的体重,低氧结合耐力运动作用下大鼠体重的降低更为显著,能够有效的降低大鼠的肥胖度。2低氧联合耐力运动均可诱导线粒体自噬的而发生。线粒体自噬相关因子的表达随氧浓度的降低而升高,低氧耐力运动干预下,线粒体自噬相关因子的表达与之相似。3低氧联合耐力运动可上调骨骼肌细胞FUNDC1、BNIP3、PINK1、Parkin因子的表达,以增强线粒体的自噬水平。
【学位授予单位】:广州体育学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:G804.2
【图文】:
图 1 mTOR 和 AMPK 对 ULK1 复合物的调节示意图(引自 Mao K[33])以诱导后,由 mVps34 复合物 Atg14-Vps15-mVps34 启动膜泡自噬蛋白 Atg21、Atg24 结合到膜上,形成前自噬体(pre-autophaAS)。
自噬体形成过程中的2种泛素样系统示意图(引自KangR[36]
图 3 Parkin 在线粒体自噬中的作用机制导的线粒体自噬的调控究表明,线粒体外膜蛋白 FUNDC1 参与了缺氧介导的线个三次跨膜蛋白,定位在线粒体外膜上,在 FUNDC1
【学位授予单位】:广州体育学院
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【学位授予年份】:2019
【分类号】:G804.2
【图文】:
图 1 mTOR 和 AMPK 对 ULK1 复合物的调节示意图(引自 Mao K[33])以诱导后,由 mVps34 复合物 Atg14-Vps15-mVps34 启动膜泡自噬蛋白 Atg21、Atg24 结合到膜上,形成前自噬体(pre-autophaAS)。
自噬体形成过程中的2种泛素样系统示意图(引自KangR[36]
图 3 Parkin 在线粒体自噬中的作用机制导的线粒体自噬的调控究表明,线粒体外膜蛋白 FUNDC1 参与了缺氧介导的线个三次跨膜蛋白,定位在线粒体外膜上,在 FUNDC1
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本文编号:2790055
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