HIIT对肥胖小鼠不同部位脂肪组织脂肪水解酶类的激活作用

发布时间：2020-08-19 11:51

【摘要】：研究目的:肥胖全球流行,危害人类健康,防肥减肥势在必行。传统的减肥方法采用中等强度持续运动增加能量消耗。而新近的高强度间歇运动因其时间短有间歇,同样具有减肥的效果而被广泛应用。研究发现克服相同机械功的前提下,高强度间歇运动不仅可以减少皮下脂肪,还可以减少腹部内脏脂肪量,其内在机制尚不明确。本实验采用C57BL/6小鼠模拟高强度间歇运动方式,通过观察高强度间歇运动对不同部位白色脂肪组织内脂肪水解酶的激活作用,探究其减少内脏脂肪量的可能机制。研究方法:3周龄C57BL/6雌性小鼠(体重9.67?1.12g),适应性喂养1周后,随机分为普通膳食组(C组,n=10只)和高糖高脂膳食组(H组,n=60只)。H组进行15周的高脂膳食喂养(高糖高脂饲料:60%标准饲料、16%白砂糖、5%猪油、18%蛋黄粉和1%胆酸钠),每周记录小鼠的体重和饮食量。肥胖小鼠模型成模标准:H组小鼠体重大于C组体重均值10%的视为单纯饮食诱导肥胖性小鼠。随后,从肥胖小鼠中抽取30只随机分成肥胖安静对照组(HDF组)、中等强度持续运动组(MICT组)和高强度间歇运动组(HIIT组)。MICT组和HIIT组小鼠进行为期12周的跑台运动(每周运动5次)。具体方案为:MICT组以50%~70%最大摄氧量峰值强度运动45分钟,HIIT组以90%~110%最大摄氧量峰值强度运动1分钟,以50%~70%最大摄氧量峰值强度运动2分钟,循环进行12次高强度间歇运动,两组小鼠每次运动的总距离相等。12周运动干预后,测量小鼠身体重量、Lee’s指数、皮下和内脏脂肪重量;采用比色法检测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平;采用蛋白免疫印迹法测试皮下和内脏脂肪组织ATGL、HSL、HSL-ser660、HSL-ser563和HSL-ser565蛋白水平,组间重量、Lee’s指数、皮下脂肪重量、内脏脂肪重量、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平指标进行协方差分析;组间HSL、HSL-ser563、HSL-ser565、HSL-ser660和ATGL指标进行单因素方差分析。P0.05表示差异具有显著性,P0.01表示差异具有极显著性。研究结果:(1)HIIT组和MICT组小鼠体重显著低于HFD组(P0.01),而HIIT组小鼠体重与MICT组之间无显著性差异(P0.05)。HIIT组小鼠Lee’s指数显著小于HFD组(P0.05),其余组间Lee’s指数无显著性差异(P0.05)。HIIT组小鼠内脏脂肪重量小于HFD组和MICT组(P0.01),而HFD组和MICT组小鼠之间无差别(P0.05)。HIIT组和MICT组小鼠皮下脂肪重量小于HFD组(P0.05),而HIIT组和MICT组小鼠之间无差别(P0.05)。(2)12周运动干预后,实验小鼠三组之间HDL-C、TG和TC无显著性差异(P0.05),而HIIT组小鼠的LDL-C水平低于HFD和MICT组(P0.01和P0.05)。(3)实验小鼠三组之间内脏脂肪和皮下脂肪HSL蛋白表达均无显著性差异(P0.05)。HIIT组小鼠内脏脂肪HSL-ser563磷酸化表达显著高于HFD组和MICT组(P0.05),而HFD组和MICT组之间无显著性差异(P0.05)。MICT组内脏脂肪HSL-ser660磷酸化表达显著高于HFD组(P0.05)。MICT组皮下脂肪HSL-ser660磷酸化表达显著高于HFD组和HIIT组(P0.05)。三组之间内脏脂肪HSL-ser565、皮下脂肪HSL-ser563和ser565磷酸化表达均无显著性差异(P0.05)。(4)实验小鼠三组之间内脏脂肪ATGL蛋白表达均无显著性差异(P0.05)。而MICT组和HIIT组皮下脂肪ATGL蛋白表达显著高于HFD组(P0.05)。研究结论:12周HIIT和MICT运动均可以减少肥胖小鼠皮下脂肪量,并且HIIT运动可以改善血脂异常同时减少肥胖小鼠内脏脂肪量。12周HIIT和MICT运动均可以通过上调皮下脂肪组织ATGL和HSL-ser660蛋白表达激活皮下脂肪ATGL和HSL活性,但是仅HIIT运动可以通过上调内脏脂肪组织HSL-ser563蛋白表达激活内脏脂肪HSL活性。HIIT激活内脏脂肪HSL可能是其减少内脏脂肪量的机制之一,相关细胞信号通路的变化仍需要进一步探究。
【学位授予单位】：河北师范大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：G804.2
【图文】：

引 言如今，肥胖早已成为全球范围内的流行性疾病。2017 年新英格兰医学杂志刊项关于超重和肥胖患病率趋势及健康影响的研究，该研究覆盖全球 195 个国家，万人的数据，发现全球成年男女性的肥胖率逐年上升，且性别之间无显著性差异1）[1]。流行病学研究显示[1-3]，肥胖是多种慢性疾病的风险因子，包括糖尿病、疾病、非酒精性脂肪肝、慢性肾病甚至癌症等。全球肥胖人数持续上升并且肥胖为危害人类健康的重大隐患，因此研究肥胖的发生机制及科学减肥方法意义重大

γ(PPARγ)应答元件，因此 PPARγ 激动剂可以促使脂肪细胞 ATGL mRNA 表达受胰岛素以及 TNFα 介[14]。有趣的是，人体实验发现[15]，受试者在禁食状态小鼠在禁食状态下，ATGLmRNA 却出现下调[16]。酸残基 ser404 和 ser428 是其磷酸化位点（对应于小Ahmadian[18]对 3T3-L1 脂肪细胞给予 AMPK 激动剂。但另一个研究发现，AMPK 激动剂对人 ATGL-se酸化是通过 β-肾上腺素能途径。此外，小鼠脂肪组过 cAMP/PKA 激酶途径激活，进而增加 TG 的分骼肌 ATGL-ser404 磷酸化位点与 PKA 途径相关，A 确实是 ser404 位点的上游激酶。而 PKA 或 AMP0 位点尚不清楚。

图 3 HSL 磷酸化位点及调控[34]IN1 蛋白家族最初命名为 peripipin A，adipophilin 和 47kDa 尾部相且该蛋白家族还包括 S3-12 蛋白和肌细胞 LD 蛋白（MLD，由于它们的结构和功能关系，它们现在被注释为 PLIN1（pephilin）、PLIN3（TIP-47）、PLIN4（S3-12）和 PLIN5（MLD家族中，PLIN1 对于调节脂肪组织脂肪动员很重要，PLIN2 成，PLIN3 参与脂滴的生物合成，PLIN4 参与脂滴的成熟，当，PLIN5 会代偿性的增加[38]。PLIN1 蛋白在小鼠脂肪动员级联PLIN1 蛋白被认为是小鼠 PKA 激酶刺激脂肪分解的主要调节蛋接调节 ATGL 和 HSL 的活性，并且调控 ATGL 和 HSL 在脂滴L 在脂滴上的定位，受限于 PLIN1 蛋白。在基础状态下，高达一

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本文编号：2797060